流行病学

2005年WHO资料显示，全球每年仍有400万新生儿死亡，其中与窒息相关的占23%，即使在欧美等发达国家，中、重度HIE的死亡率和严重伤残率也高达53%～61%。国内HIE发生率为3‰～6‰。HIE患儿预后不良率达43%，重度HIE预后不良率高达73%，其中15%～20%在新生儿期死亡，25%～30%的存活者可发生永久性脑损害如癫痫、智力发育障碍以及脑性瘫痪等神经系统后遗症。

临床类型和分类

病因与发病机制

1、心搏骤停

（1）呼吸衰竭

如肺炎、窒息、溺水、气道异物、气胸、呼吸窘迫综合征、窒息、神经肌肉疾病等，是儿童心搏骤停最常见的原因。

（2）手术、治疗操作和麻醉意外

心导管检查、心包穿刺、纤维支气管镜检查、气管插管或切开、心脏手术和麻醉意外等。

（3）中毒及过敏

洋地黄、奎尼丁、镇静药物过量，氰化物、一氧化碳、有机磷、氟乙酰胺类灭鼠药及其他毒物中毒，青霉素过敏、血清反应等。

（4）水、电解质和酸碱失衡

如高血钾、低血钾、高血钙、低血钙、严重代谢性酸中毒、严重脱水、碱中毒等。

（5）心脏疾病

急性心肌炎、心肌病、心力衰竭、心包压塞、心律失常等，尤其是阿-斯综合征。

（6）意外事故

胸部外伤、烧伤、触电、严重创伤等。

（7）颅脑疾病

如颅内感染、颅脑外伤、颅内高压等。

（8）休克

低血压会使冠状动脉灌注不足以及组织灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可导致心搏骤停。

（9）婴儿猝死综合征。

2、呼吸骤停

（1）急性上、下气道梗阻

多见于急性会厌炎、急性喉炎、肺炎、呼吸衰竭患儿痰堵，气管异物，胃食管反流，喉痉挛，喉水肿，严重哮喘持续状态，强酸、强碱所致气道烧伤，白喉假膜堵塞等。近年婴儿呼吸道感染（如呼吸道合胞病毒等）所致气道高反应性诱发的呼吸暂停病例有增多趋势。

（2）严重肺组织疾病

如重症肺炎、呼吸窘迫综合征等。

（3）意外及中毒

如溺水、颈绞缢、安眠药、箭毒、氰化物中毒等。

（4）颅脑病变

如颅脑损伤、炎症、肿瘤、癫痫持续状态、脑水肿、脑疝等。

（5）胸部疾病

胸廓损伤或双侧张力性气胸。

（6）神经肌肉疾病

如吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、进行性脊髓性肌营养不良、晚期皮肌炎等。

（7）代谢性疾病

如新生儿低血钙、低血糖、甲状腺功能减退等。

（8）婴儿猝死综合征。

症状

1、心搏呼吸骤停

（1）突然昏迷

一般心停搏8～12秒后出现。部分患儿有一过性惊厥。

（2）瞳孔扩大

心停搏后30～40秒瞳孔开始扩大，对光反射消失。瞳孔大小反映脑细胞受损程度。一些药物如阿托品影响对瞳孔的观察。

（3）大动脉搏动消失

心搏呼吸骤停后，颈动脉、股动脉搏动随之消失。

（4）心音消失

心脏停搏时心音消失。若心率<60次/分，此时心脏虽未停搏，但心音极微弱，心率缓慢，年长儿心率<30次/分，新生儿80次/分，产房新生儿60次/分，心排血已极低，不能满足身体所需，也需要进行心脏按压。

（5）呼吸停止

心停搏30～40秒后即出现呼吸停止。呼吸运动消失，听诊无呼吸音，面色灰暗或发绀。

2、意识障碍

（1）昏迷

重症患儿中脑组织缺血缺氧为昏迷中最常见原因。昏迷评分临床常采用格拉斯哥昏迷评价量表（Glasgow）：评分13～15分，提示轻度脑损伤；9～12分，提示中度脑损伤；3～8分，提示重度脑损伤。

（2）植物状态

为一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部和脑干功能基本保存。植物状态可以分为持续性、永久性和短暂性等临床相。初步确定为1个月之内为短暂性植物状态，超过1个月为持续性植物状态。目前认为，脑外伤导致的植物状态超过1年或非创伤性脑损害导致的植物状态超过3个月，可认为是永久性植物状态。脑部病理大致分为两种：弥漫性皮质层样坏死和弥漫性轴索损害。

（3）脑死亡

指全部脑的功能不可逆永久性丧失，包括脑干和第1颈髓的功能在内。自主呼吸停止6小时以上，深昏迷，双侧瞳孔散大固定且对光反射消失，脑干反射消失，全身肌肉软瘫无抽搐。实验室检查SEP的P以上波形消失，TCD血流方向呈逆行，脑血流停止，脑血管造影颅内动脉无造影显像，脑电活动消失。

3、颅内压增高

（1）代偿期

一般颅内有8%～11%代偿容积，从而有一定的顺应性。小婴儿脑外间隙较宽、囟门未闭合，顺应性较大，临床可不出现症状和体征。

（2）早期

颅内容积失代偿后，脑血流减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。

（3）高峰期

头痛、呕吐加重，并出现意识障碍。临床上出现Cushing征：心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。可能是脑干或全脑缺血所引起。高峰期是救治的关键，若不能控制发展，则脑干功能衰竭，进人晚期。

（4）晚期（衰竭期）

颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，临床表现为深昏迷、瞳孔不等大或扩大、去大脑强直发作、心率增快、血压下降、呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。

4、癫痫持续状态

分为全身性惊厥持续状态、局灶性癫痫发作持续状态、非惊厥性癫痫持续状态等，为常见的儿童危重症，病死率为10%左右，死亡的直接原因为进行性血压和心率下降、脑缺血缺氧、脑水肿和脑疝、多脏器功能损伤，需要尽快终止发作，减少致残、致死率。

并发症

实验室检查

1、脑氧代谢监测

脑氧代谢指标反映脑循环灌流与脑代谢所需之间的关系，更能正确地反映脑循环状态。脑血流减少时，脑组织为维持代谢需要而从血流中摄取氧的比例相对增加，因而脑静脉血中的氧含量下降；反之，脑血流增多超过代谢需要时，脑组织从血流中摄取氧的比例减少，脑静脉血中的氧含量就增高。

（1）颈内静脉血氧饱和度（SjvO₂）

SjvO₂监测是利用颈内静脉插管测定混合脑静脉血的氧饱和度，以间接反应整个脑组织的血流及代谢状况。SjvO₂反映脑组织氧供与氧代谢率之间的平衡，是评价大脑半球血供和氧合程度的重要指标。脑缺血及脑供氧不足时，脑动静脉氧差（AVDO₂）代偿性增加，以保证脑氧代谢率.，表现为SjVO₂下降；当脑充血或昏迷致脑组织氧代谢下降时，由于氧供增加，或氧需减少，都表现为AVDO₂下降和SjvO₂升高。

（2）局部脑组织氧分压（PbtO₂）监测

是随着光纤和电子技术进步而迅速发展起来的有创脑氧监测技术，可早期反映脑组织CBF，ICP，CPP及脑组织氧供给与需求的平衡，对颅脑损伤的全面判断具有重要作用。一般认为，PbtO₂正常值为20～40mmHg，10～15mmHg为轻度缺氧状态，5～9mmHg为中度缺氧状态，<5mmHg为重度缺氧状态；维持脑皮质功能的PbtO₂必须>5mmHg。SjvO₂与PbtO₂联合监测能很好地反应早期脑组织氧代谢变化，能定量分析局部和全脑耗氧量。

（3）局部脑氧合程度（rScO₂）监测

是利用经颅近红外线频谱法（NIRS）测定脑氧，具有无创、连续实时的特点并对人体无害。rScO₂对于缺氧非常敏感，即使脑氧很小变化都将引起光谱信号变化。

（4）微透析技术

是一种新型生物化学物质采样技术，能准确监测生理及病理条件下细胞外液中生物化学物质浓度的动态变化，微透析技术可对缺血、缺氧相关生化物质进行监测，可清晰标示出颅脑损伤后正常脑组织、潜在的继发性缺血脑组织和已经存在的缺血脑组织范围，对深部脑组织进行生化监测。

2、脑脊液检查

脑脊液中钾离子及乳酸盐增高，其增高的量与脑损伤的程度有关。脑脊液中肌酸激酶同工酶-BB（CK-BB）与神经学预后有关，可用以评估脑缺氧缺血损害的程度，在神经功能完全恢复患儿的脑脊液中CK-BB≤2U/L，而神经功能不恢复者则明显升高（平均55U/L）。

3、脑损伤生物标记物检测

S100B蛋白是神经胶质细胞的标志蛋白，神经元特异性烯醇化酶（NSE）是神经元的标志酶，缺氧缺血性脑损伤时，血清和脑脊液中S100B蛋白和NSE明显升高。

诊断要点

1、心搏呼吸骤停

意识突然丧失，可伴有抽搐；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；大动脉搏动随后消失，血压测不到；心音消失；瞳孔散大，多在心跳停止后30～40秒；心电图为心室颤动、室性心动过速、心动过缓或心室停搏。

2、缺氧缺血性脑病

心搏呼吸骤停行心肺复苏术后出现不同程度的意识障碍、惊厥、颅内压增高，甚至植物状态，结合实验室检查即可诊断为缺氧缺血性脑病。

鉴别诊断

1、先天性病毒感染

新生儿巨细胞病毒、弓形虫等感染可出现惊，病理性黄疸、肝脾肿大、特异性抗原、抗体等阳性，头颅CT及B超常显示脑钙化灶或脑水肿。

2、中枢神经系统感染

常有感染病史或感染灶，并有发热，抽搐，全身中毒症状及脑征，血C反应蛋白升高，脑脊液异常。

3、其他疾病

先天性脑发育异常、低钙血症、产伤，母产前使用麻醉剂、镇静剂等，有相应病史与实验室检查特点。

治疗

（一）治疗

近年来，随着对复苏认识的不断进展，越来越注意到脑复苏的重要性，特别提出脑复苏的概念，从而诞生了心肺脑复苏（CPCR）。心肺脑复苏的成功取决于多方面因素，如原发病的轻重，开始心肺复苏时间、是否进行有效通气，电除颤的尽早使用，各种复苏措施是否及时正确等。儿童心肺脑复苏成功的标准为：心肺功能恢复至病前水平，无惊厥、喂养困难及肢体运动障碍，语言表达正常，智力无障碍。

1、基础生命支持阶段（BLS）

BLS是心脏骤停后进行心肺脑复苏的第一阶段。复苏成功与否、生存质量的高低往往取决于这一阶段是否及时，复苏程序是否正确。一旦发生心脏骤停，应迅速供氧，维持有效循环，保证机体重要脏器血供。此阶段包括三步骤：通畅气道（A）、人工呼吸（B）、建立循环（C）。2010年美国心肺复苏与心血管急救指南指出在心肺复苏过程中复苏顺序应予以调整，给予呼吸复苏前先开始实施心脏按压（即使用C～A～B）顺序替代A～B～C。但儿童心搏骤停原因与成人不同，多由呼吸问题引起，对于因溺水、严重哮喘发作、气管异物、窒息等引发的心搏呼吸停止，仍需按照ABC心肺复苏顺序进行救治。因此，欧洲心肺复苏协会2010版指南中仍保留了A～B～C的顺序。但许多目击者面对儿童心跳骤停患者时，因不愿进行人工呼吸或不知如何开始CPR而持观望态度，导致许多患儿未能尽快接受目击者的CPR。采取与成人一致的复苏操作顺序不但有助教学，使接受培训的学员容易掌握，而且有助目击者尽早开始CPR。理论上说，采用C～A～B方法，单人复苏时30次胸外按压仅使人工呼吸延迟18秒，双人复苏时人工呼吸延迟的时间更短。因此2010版指南将儿童和婴儿CPR操作顺序更新为C～A～B，与成人一致。若单人进行复苏，首先予30次胸外按压；若双人进行复苏，首先予15次胸外按压，其后再打开呼吸道，给予2次人工呼吸。新生儿例外，应按新生儿复苏指南进行CPR。

（1）保持呼吸道通畅

可用仰头抬颌法，及将手置于患儿额部加压使头后仰，另一手抬举颈部或下颌，用舌钳轻夹舌尖向外解除舌根后坠，使气道呈直线以利通气，同时清除呼吸道异物和呼吸道炎性分泌物。如遇异物吸入，对年长儿则鼓励咳出，如不能咳出则可用掀腹法，即操作者立于患儿之后，双手抱其腰部，一手握拳置于其脐上部，另一手握于拳上，两手使劲向内上猛力掀压，如此反复掀压6～10次，以挤抬膈肌使气道空气冲出达到人工咳出的效果。对婴幼儿则让其俯卧于操作者胳膊上，头部稍低，另一手以掌拍击婴儿背部4次，之后将其翻转仰卧于操作者大腿上，仍保持头部稍低，再掀压腹部4次以排出异物。操作时既要有力又需防止损伤脏器，掀压部位不可紧靠剑突或肋缘，应在剑突或肋缘下方与脐之间。

（2）人工呼吸法

多用口对口人工呼吸法，即畅通气道后用拇指与示指捏住患儿鼻孔，操作者深吸一口气后随即吹人患儿气道直至胸部抬起为止。婴儿可用口对鼻，口对口鼻行人工呼吸，但是吹入气体时要注意患儿肺容量，以患儿胸部中度起伏即可，防止吹人气张力过大引起肺泡破裂。停止吹气后立即松开患儿鼻孔，借胸部和肺的回缩作用排除肺内气体。人工呼吸频率幼儿和年长儿为18～20次/分。条件许可时尚可用面罩或呼吸气囊人工呼吸法、气管内插管、气管切开及呼吸机辅助呼吸。

（3）胸外按压

按压部位：胸骨中下1/3交界处为按压的部位，年长儿可用双掌法，婴儿多采用环抱法按压；按压深度：年幼儿和婴儿为4cm，年长儿胸骨下限幅度为5cm；按压频率：婴儿为100～120次/分，幼儿及年长儿为100次/分。单人复苏婴儿和儿童时，在胸外按压30次和开放气道后，立即给予2次有效的人工呼吸，即胸外按压和人工呼吸比为30：2，若为双人复苏则为15：2。尽量缩短中止按压的时间，避免过度通气。

2、高级生命支持阶段（ALS）

ALS是在BLS基础上使用药物或电技术（除颤或起搏）使患儿恢复自主心律，建立有效循环。

（1）心电监护

尽快做好心电监护，心电监护或反复心电图检查对了解心脏停搏原因、心律失常种类、心肌损伤程度和指导治疗非常必要。种常见致命性心律失常为：无脉搏室速（VT）及室颤（VF）；无脉搏性电活动；心室停搏；心动过缓（包括房室传导阻滞）；血流动力学稳定性心动过速；血流动力学不稳定性心动过速。

（2）药物治疗

①氧：在复苏中十分重要，因此可将氧气视为一种药物。递送到组织中的氧量取决于吸入氧浓度、血氧含量、血红蛋白浓度、心排血量及氧的组织弥散力等。即使进行高质量的心肺复苏，心搏出量也仅有正常的25%～30%，故复苏需用100%氧，而无须顾忌氧中毒。

②肾上腺素：患儿最常见的心律失常是心搏停止和心动过缓，肾上腺素有正性肌力和正性频率作用。

③碳酸氢钠：患儿心脏骤停的主要病因是呼吸衰竭，快速有效的通气对于控制心搏呼吸骤停引起的酸中毒和低氧血症很有必要。在心脏骤停常规应用碳酸氢钠并不一定能改善预后。碳酸氢钠应用可促进CO₂生成，而CO₂比HCO_{3_}更易通过细胞膜，可以引起短暂的细胞内酸中毒，从而导致心肌功能不全。鉴于这些潜在的不利因素，对于轻、中度酸中毒、特别是有通气不足存在时，不宜使用碳酸氢钠。而改善通气和扩容改善循环一般可以解决酸中毒问题。碳酸氢钠在较长时间的心脏骤停患儿可考虑使用。

④阿托品：应用指征为低灌注和低血压性心动过缓、预防气管插管引起的迷走神经性心动过缓、房室传导阻滞所引起的少见的症状性心动过缓以及抗胆碱酯酶类药中毒等。

⑤胺碘酮：用于室上速、室速、室颤。与利多卡因相比，胺碘酮有不抑制心肌收缩力的优点，但胺碘酮能减慢房室传导、延长房室结不应期和QT间期、减慢心室内传导（QRS增宽）。因此应避免与其他延长QT间期的药物同时使用。

⑥利多卡因：若无胺碘酮，可用利多卡因，它能抑制心脏自律性和室性异位起搏点，常用于室静脉或骨髓内持续输人。

⑦钙剂：不推荐心搏骤停常规应用钙剂，除非是低钙血症、钙离子通道阻滞剂过量或高血钾时可考虑使用，对心脏已停搏者不适用。

⑧葡萄糖：在婴幼儿心脏复苏时，应快速进行床边的血糖检测，有低血糖时应立即给葡萄糖；当无血糖监测条件而患儿有低血糖症状或临床怀疑有低血糖时，也可给以葡萄糖。

⑨精氨酸血管加压素（AVP）：在儿童CPR中应用AVP可减少肾上腺素的需求量，显著提高收缩压和舒张压，维持循环稳定，改善冠状动脉灌注，有利于自主循环恢复，提高动脉血氧分压，减低患儿对机械通气的依赖。

⑩纳洛酮：用于阿片类药物过量。在新生儿，纳洛酮仅用于在正压通气后心率和皮肤颜色正常而患儿仍有呼吸抑制，同时患儿母亲在分娩4小时内有使用过阿片类药物者。

?硫酸镁：用于难治的哮喘持续状态、尖端扭转型室速、低镁血症。

（3）心脏除颤

尽管患儿可能无基础心脏疾病，在复苏过程中可出现心律失常。及早确认是否为VF或无脉性VT等需除颤的心律，以尽早除颤治疗。当出现心室颤动、室性心动过速时，可用电击除颤复律。室上性心动过速行同步电转复，剂量0.5～1J/kg重复；无脉室速/室颤时用2J/kg电除颤，无效增至4J/kg重复。

（4）病情评估

心肺复苏过程中要详细记录心跳停搏和复跳的时间临床变化过程、抢救措施和治疗反应等，及时评估患儿病情并决定下一步的救治方案。

3、持续生命支持（PLS）

PLS主要针对原发病或并发症进行处理，使各系统器官功能保持稳定。

（1）维持呼吸功能

复苏后继续保持呼吸道通畅和有效通气，自主呼吸较好者可低流量吸氧，自主呼吸不稳定者应及早气管插管进行机械通气。

（2）维持有效循环

纠正心律失常和低电压，必要时施行临时心脏起搏治疗维持重要脏器血供。补充血容量纠正低血容量休克；心功能不全时应选用增加心肌收缩力药物（如洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺）及利尿剂和血管扩张剂。如果血流动力学状态仍不稳定，应做血流动力学监测。

（3）脑复苏

心搏骤停后缺血缺氧会直接导致脑损伤，心肺复苏又会致脑再灌注损伤，而脑的部分区域如海马对缺血缺氧的耐受性较差，因此脑复苏在PLS中最为关键。2010版指南强调要避免造成继发性脑损害的危险因素，具体措施包括：避免常规使用过度通气、采用治疗性低温、控制惊厥和纠正低血糖或电解质紊乱等代谢异常。

①维持良好的脑灌注：心搏呼吸骤停后全脑缺血缺氧，再灌注后的损伤加重了神经功能障碍，因此主张早期恢复自主循环。缺血缺氧后，脑组织进行无氧代谢，内环境紊乱，恢复自主循环可以维持脑的正常代谢，减轻酸中毒，避免神经细胞的损伤，同时要维持一个较高水平的平均动脉压，保证脑的灌注压。

②亚低温治疗：亚低温治疗已经被美国心脏学会心肺复苏咨询委员会、欧洲复苏委员会、国际复苏联络委员会推荐使用，认为心搏呼吸骤停自主循环恢复后尽早开始实施亚低温治疗，亚低温的目标核心温度为32～34℃，达到目标温度后应持续12～24小时。

③脱水降颅压：血流动力学稳定时心肺复苏成功后应立即开始脱水治疗，脑水肿在发病后2～3天达高峰，持续约5～7天，脱水治疗一般需持续5～7天。

④高压氧治疗：在循环稳定的基础上，应尽早使用高压氧治疗，高压氧可以明显减轻脑组织的缺氧缺血损害，复苏早期尽早行高压氧治疗，意识恢复较好者5～10次，有神经功能受损者30～60次。

⑤脑复苏药物：常用药物有糖皮质激素、乌司他丁、依达拉奉等。

⑥高血糖的处理：无论全脑或局部脑缺血，高血糖对脑功能、代谢、脑水肿都有不良影响。胰岛素本身具有神经生长因子样作用，其具有脑保护作用。因此，建议对脑缺血损伤后的高血糖给以胰岛素治疗。

4、神经修复治疗

（1）神经营养治疗

目前临床常用的神经营养剂有神经节苷脂、脑蛋白水解物、胞磷胆碱、三磷酸胞苷二钠、1，6-二磷酸果糖、奥拉西坦、吡拉西坦和鼠神经生长因子等，胰岛素样生长因子、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子、胶质细胞源性神经营养因子等神经营养因子仍处于实验研究中。

单唾液酸四己糖神经节苷酯（GM1）是含唾液酸的一类膜糖脂的总称，体内的神经节苷脂主要是以GM1为主的混合物。GM1作为一种新型神经保护剂，能阻断HIE的发病环节，预防及降低神经系统后遗症的发生。

（2）神经刺激疗法

颈部脊髓硬膜外刺激（CSCS）是通过手术将刺激器的电极和储存器分别植入颈部硬膜外和前胸皮下，按照一定的强度和频率进行刺激，留置时间为3～24个月。深部脑刺激（DBS）是通过立体定向手术将DBS电极植入中脑网状结构的楔形核或丘脑的非特异性核团，接受器置于胸壁皮下，按照一定的参数进行刺激，可连续刺激6个月以上。

（3）基因治疗

随着基因治疗技术的不断发展，其应用范围越来越广，在缺血性脑损伤的治疗中，基因治疗同样取得喜人的结果。尽管基因治疗技术在不断发展，目前仍存在许多障碍，如研究更安全、高效的载体，提高载体转染率，转染时机，以及哪一种基因更适合于基因治疗等。

（4）细胞治疗

NSCs（神经干细胞）具有增殖、分化潜能，可作为新生神经细胞的种子，诱导产生新的皮质，为其中枢神经的治疗性再生和基因治疗提供了可能。实验和临床研究表明，细胞移植治疗缺氧缺血性脑损伤，可部分改善皮质损伤而引起的运动功能障碍。随着干细胞研究的不断深人，神经干细胞用于治疗HIE将是最有前景的新疗法。

5、康复治疗

HIE恢复期针对运动障碍、认知障碍、语言障碍、视听障碍等合并症和（或）后遗症早期进行综合康复治疗。

（二）预后

心肺复苏术后缺氧缺血性脑病的预后因素十分复杂，主要与心搏呼吸骤停前的低氧状态时间、心搏呼吸骤停时间、心肺复苏后低血压低氧状态持续时间、年龄、原发疾病或身体状况、心肺复苏术后的并发症如感染程度与持续时间、电解质平衡、癫痫发作或难治性癫痫状态等诸多因素相关。众多的影响因素使得这些患儿的预后判断成为难题。单一的临床资料或脑电图检查对预后的判断意义均较低，临床评估结合EEG或TCD增加了预后判断的准确性，颅脑影像学检查对长期预后判断较EEG及TCD更有价值。脑灰白质模糊不清、SAH及大脑白质广泛病变为预后不佳的征象，定期（≤2周、≤1个月、≤3个月）影像学复查有助于缺氧缺血性脑病远期预后的判断。

日常护理

1、一般护理

（1）环境和休息

保持病房清洁，安静。一切必要的操作应集中进行，操作应轻、柔、准、稳，切忌用力按压头部，尽量减少对患几过多搬动和刺激。有颅内高压时，抬高床头15°～30°。

（2）饮食护理

合理喂养，保证足够的热量和水分。患儿无吸吮能力或吞咽能力较差时给予鼻饲或遵医嘱静脉补充营养，每日测量体重并记录。

2、病情现察

密切观察有无神志、瞳孔、前囟张力、肌张力变化及抽搐等症状。及时观察记录患儿生命体征及血氧饱和度等，如有并发症的表现。及时通知医生井协助处理。

3、对症护理

（1）保持呼吸道通畅

及时清除呼吸道分泌物，选择合适的给氧方式，呼吸衰竭时可采取气管插管及机械辅助通气。

（2）功能锻炼

有功能障碍的患儿肢体固定于功能位，早期给予动作训练和感知制激的干预措施，促进脑动能的恢复。

4、用药护理

严格遵医嘱使用药物，注意现察药物不良反应。使用多巴胺时应注意对血管的影响，防止发生渗漏，经常更换血管输注。使用地西泮、苯巴比妥钠时应防止加重呼吸衰竭。

5、健康教育

向家长介绍本病的特点，详细解答病情，以得到家长的理解和配合。定期随访，及早发现和处理后遗症。指导家长掌握早期康复干预的措施。

防治措施