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老年人脑梗死的症状发病原因 老年人脑梗死如何预防

2020-03-28 03:15阅读(64)

脑梗死又称缺血性脑卒中,占卒中的85%,多发于老年人。如果缺血性脑血管病的症候持续时间<24小时,称为短暂性脑缺血发作(TIA)。脑梗死是脑卒中最常见类型,占

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脑梗死又称缺血性脑卒中,占卒中的85%,多发于老年人。如果缺血性脑血管病的症候持续时间<24小时,称为短暂性脑缺血发作(TIA)。脑梗死是脑卒中最常见类型,占70%~80%。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞。临床特点为:多数在静态下急性起病,病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动,临床称为进展性脑卒中。脑梗死的临床表现取决于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。脑干梗死病例可短时间内出现脑干功能衰竭症状,因呼吸、心搏骤停导致死亡。

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流行病学

1、卒中患病率

调查表明,65岁以上老年人每10万标准世界人口的卒中患病率,印度为6871/10万美国为4526/10万,新西兰为4872/10万,新加坡为7337/10万,但新加坡的马来人患病率(5396/10万)低于新加坡华人(7829/10万)。全军脑血管病流调组在全国29个省市进行的脑血管病流行病学调查结果显示,65~69岁患病率为1867/10万,70~74岁患病率为2429/10万,75~79岁患病率为2170/10万,80~84岁患病率为1634/10万。

2、卒中发病率

欧洲45~84岁人群的卒中发病率各地区不同,最低者为法国的迪戎,发病率为238/10万年;最高者为俄罗斯和乌克兰,发病率分别为626/10万年和938/10万年。WHO组织的中国脑血管病流行病学调查显示,中国男性发病率为170/10万人口,女性为130/10万人口。

3、卒中死亡率

据世界卫生组织统计,卒中为死亡原因的第二位。每年约5500000例患者死于卒中,约占总死亡人数的97%。在世界33个国家中,脑卒中平均年死亡率约为100/10万,根据2012年中国卫生统计年鉴,2011年城市居民脑血管病死亡率为125.37/10万,农村居民为136.68/10万。全军脑血管病流调组在全国29个省市进行的脑血管病流行病学调查结果显示,老年患者死亡率高,且随年龄增加死亡率增高。65~69岁死亡率为502.44/10万,70~74岁死亡率为827.03/10万,75~79岁死亡率为966.98/10万,80~84岁死亡率为1239.44/10万,85岁以上死亡率为1449.43/10万。

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临床类型和分类

1、脑梗死

(1)病因分型

①大动脉粥样硬化性脑梗死:包括动脉源性栓塞、低灌注性脑梗死、脑血栓形成等。

②穿支动脉病(腔隙梗死)。

③心源性栓塞:常见心房纤颤、心脏瓣膜病,如风湿性心瓣膜病、老年性心瓣膜退行性病变、心肌梗死、血栓性心内膜炎、心房粘液瘤等。

④原因不明的脑梗死(隐匿性卒中)。

⑤其他少见原因的脑梗死:如动脉夹层、动脉炎、烟雾病、颈动脉肌纤维发育不良、偏头痛或血管痉挛、药物滥用等。

(2)牛津卒中项目分型

①前循环梗死。

②部位前循环梗死。

③后循环梗死。

④腔隙梗死。

(3)中国缺血卒中病因分型

①大动脉粥样硬化性脑梗死。

②心源性栓塞。

③穿支动脉疾病。

④其他原因:如血管相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管炎等。

2、腔隙性脑梗死。

3、无症状性脑梗死。

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病因与发病机制

1、动脉粥样硬化严重

脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化(AS)是脑血栓形成和腔隙性脑梗死的首发病因。病理研究表明,脑动脉硬化随增龄而加重,60~69岁组重度大脑中动脉硬化占55%,重度基底动脉硬化占44%,而穿动脉(穿入深部脑组织的小动脉)粥样硬化是引起脑梗死的最主要病因。最近的研究表明,主动脉弓及其分支(颈总动脉、颈内动脉、椎动脉等)大动脉的粥样硬化斑块及其血栓脱落也是脑栓塞的常见病因。

2、短暂性脑缺血发作

常见短暂性脑缺血发作(TIA)是指颈动脉、椎动脉与脑内大动脉病变引起的一过性<24h局部脑血循环障碍。当这些较大动脉狭窄或闭塞时,如果有丰富的侧支循环代偿,往往只引起可逆性的TIA发作,侧支循环失代偿即出现一次完全性脑卒中。TIA是脑梗死的重要危险因素。短暂性完全遗忘发作和跌倒发作多见于老年人,这两种病症均是椎动脉系TIA的特殊形式。

3、老年人房颤

是另一常见病因,老年人房颤发生率明显高于青年人,且常见于无瓣膜病变心脏病。60岁以上人群中,无瓣膜病变房颤发生率为3%~5%。有60.3%发生脑缺血症状,其中9%~25%发生脑梗死。

4、高危因素

(1)年龄

年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素。Jorgensen等发现,急性脑卒中小于55岁患者脑梗死患病率为10%,而大于75岁者为33%。病理学提示,人类30岁以后开始出现动脉硬化,并随年龄的增长动脉硬化随之加重。许多研究表明,即使没有加速动脉硬化的因素,人类在50岁以后,每增加10岁脑血管病的患病率可增加1倍。

(2)高血压

高血压是缺血性脑卒中最主要的直接病因。文献报道,高血压在隙性脑梗死患者中的发生率为45%~90%。糖尿病也是缺血性脑梗死的危险因素,其原因可能是异常的糖代谢促进大小血管硬化,引起脑梗死,常引起微小的、深在部位脑梗死。

(3)其他

除此之外,脑梗死均与高脂血症、高黏血症、吸烟、冠心病、精神状态异常有关。老年脑梗死往往多种危险因素并存。

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症状

1、脑梗死

(1)血栓形成脑梗死最常见

部分老年人发病前有前驱症状,表现为头晕、一过性肢体麻木无力等短暂性脑缺血发作征。起病多在夜间睡眠时,次晨醒来才发现半身肢体瘫痪。多数发作时无意识障碍、头痛等症状,局灶性体征系统的症状和特征随不同的动脉阻塞而异。大脑中动脉阻塞时往往有数天的前驱症状(头痛、头晕、肢体感觉及运动障碍)。椎-基底动脉病变的常见表现为眩晕、恶心或呕吐、复视、眼球震颤和典型的交叉性瘫痪。颈内动脉颅外段病变的典型表现有短暂性失语、发作时对侧肢体瘫痪或晕厥、Horner征、复视,它常由突然站立、弯腰、强光刺激等诱发,并常有颈部血管杂音。

(2)栓塞性脑梗死

老年人脑栓塞除发作较急骤外,定位表现与脑血栓形成相同,其特点如下:

①意识障碍和癫痫发生率高,有时可以癫痫作为首发症状。

②神经系统体征不典型,老化或合并糖尿病性周围神经病变,偏瘫侧深反射即使在恢复期仍减弱或不能引出。

(3)无症状脑梗死

有资料表明,普通人群无症状脑梗死(ACI)约占11%,而在65岁以上人群ACI的发生率为28%。ModregoP报道,脑卒中患者中ACI的发生率在65岁以下为16%~29%,65~75岁为30%,75岁以上为33%。

2、脑血栓形成

好发于中老年人,多在静态状态下发病,尤其是在夜间发生,醒后发现功能障碍。25%的患者先有短暂性脑缺血发作,而后发展为脑血栓形成。

(1)颈内动脉血栓形成

典型表现为同侧黑蒙、对侧偏瘫及偏身感觉障碍;在优势半球发生者还出现失语、失读、失算、失写等言语障碍的表现。大面积脑梗死患者可出现高颅压,重者发生脑疝而致死。

(2)大脑中动脉血栓形成

大脑中动脉主干血栓,岀现对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧同相偏盲。发生在优势半球者,还出现失语、失读、失算、失写等言语障碍。脑梗死面积较大时,在发病后3~5天时由于水肿致颅内压增高,甚至脑疝致死。

(3)大脑前动脉血栓形成

除有肢体偏瘫和感觉障碍外,还可岀现精神症状及大小便障碍。若血栓发生在前交通支之后的主干,出现对侧以下肢为主的偏瘫、偏身感觉障碍,旁中央小叶受损可伴有尿潴留;由于额叶及胼胝体受损,可岀现精神障碍,如反应迟钝、表情淡漠、情绪不易控制、欣快、夸大,还有强握反射及摸索动作等;在优势半球者可有运动性失语。

(4)脉络膜前动脉血栓形成

出现一过性或较轻的对侧偏瘫,下肢重;对侧半身深浅感觉障碍和对侧偏盲。

(5)大脑后动脉血栓形成

皮质支血栓形成,出现对侧偏盲,但有黄斑回避现象。发生在优势半球者,可出现失读及感觉性失语。深支血栓,如丘脑膝状体动脉血栓者表现为丘脑综合征,即对侧半身感觉减退,对侧半身自发性疼痛,可出现短暂性较轻的对侧偏瘫。如丘脑穿通动脉血栓者表现为对侧肢体舞蹈样运动。

(6)椎-基底动脉血栓形成

病情多较严重,病死率高。

①基底动脉主干血栓形成:表现为四肢瘫痪、脑神经麻痹、小脑症状、瞳孔缩小,可昏迷、高热,可伴急性肺水肿、心肌缺血、胃应激性溃疡出血等,近端血栓80%以上在短期内死亡。基底动脉尖血栓病死率显著低于近端。

②中脑穿动脉血栓形成:可出现大脑脚综合征(Weber综合征),表现为同侧动眼神经麻痹、对侧肢体偏瘫,有的还伴有意识障碍。有的出现红核综合征(Benedit综合征),表现为同侧动眼神经麻痹对侧肢体不自主运动如震颤、舞蹈或手足徐动。

③双侧脑桥正中动脉血栓形成:可出现典型的闭锁综合征(locked-insyndrom),表现为四肢瘫痪、双侧完全性假性延髓麻痹、双侧周围性面瘫、双眼外展麻痹、双侧视中枢麻痹。

④单侧脑桥正中动脉血栓形成:出现脑桥旁正中综合征(Foville综合征),表现为双眼球向病变侧的侧视运动障碍(向偏瘫侧凝视)及对侧偏瘫;有的仅表现为对侧偏瘫。

⑤单侧脑桥旁中央动脉血栓形成:出现脑桥外侧综合征(Millard-Gubler综合征),表现为同侧眼球外展麻痹和周围性面肌麻痹、对侧肢体偏瘫。

⑥小脑下前动脉血栓:可表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震、同侧耳鸣、耳聋、同侧面瘫、同侧共济失调等。

⑦小脑下后动脉或椎动脉血栓形成:出现延髓背外侧综合征,即Wallenberg综合征,可出现以下几种表现:眩晕和眼球震颤;交叉性痛温觉减退,即同侧面部和对侧半身感觉减退;同侧小脑性共济失调;同侧软腭活动差、声音嘶哑、咽反射消失、吞咽困难;同侧霍纳征(Horner征)。

3、脑栓塞

任何年龄均可发病,2/3在动态下突然发病,1/3在夜间睡眠中发病。大多在无前驱症状下突然发病,常在数秒或数十秒内症状达高峰。少部分患者在几天内呈阶梯式进展恶化,这是因为反复栓塞所致。脑栓塞的表现取决于被栓塞的动脉。也可因多动脉性栓塞而表现复杂。80%的栓塞发生在颈内动脉系统,发病时可有短暂的意识障碍、头痛、头晕和(或)抽搐;继而可出现失语、眼球凝视麻痹、面瘫、肢体瘫痪、感觉障碍。少数发生在椎-基底动脉系统者,可表现为复视、口舌麻木、眩晕、共济失调、交叉性瘫痪、意识障碍等。因较大动脉阻塞致大面积梗死者,或多发栓塞者,在发病后3~5天左右病情加重,甚至因高颅压引起脑疝致死。

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并发症

老年人由于多病并存,心、肺、肾功能较差,常易出现各种并发症,如肺部感染、心力衰竭、肾衰竭、应激性溃疡等,使病情进一步加重。为预防坠积性肺炎、泌尿系感染、失用综合征等并发症的发生,应指导老人在急性期生命体征平稳时就进行被动运动,鼓励早期下床活动,日常生活活动尽量自已动手,必要时予以协助,尤其作好个人卫生。尽量避免导尿以免尿路感染。

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实验室检查

包括血常规、凝血功能、血糖、血脂、肾功能及血电解质等血液化验,这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。

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诊断要点

老年患者有动脉粥样硬化及高血压等脑梗死的危险因素,安静状态下或活动中起病,病前可有反复的短暂脑缺血发作(TIA),症状常在数小时或数天内达高峰,出现局灶性的神经功能缺损,梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致,头颅CT在早期多正常,24~48小时内出现低密度病灶。弥散加权成像和灌注加权成像有助于早期诊断,血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。

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鉴别诊断

1、脑出血

多于活动中或情绪激动时起病,多有高血压病史,病情进展快,头痛、恶心、呕吐多见,常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶性症状,头颅CT或MRI有助于明确诊断。

2、蛛网膜下腔出血

各年龄组均可见,以青壮年多见,多在动态时起病,病情进展急骤,头痛剧烈,多伴有恶心,呕吐,多无局灶性神经功能缺损的症状和体征,头颅CT、头颅MRI及脑脊液检查有助于明确诊断。

3、硬膜下血肿或硬膜外血肿

多有头部外伤史,病情进行性加重,出现急性脑部受压的症状,如意识障碍,头痛、恶心、呕吐等颅高压症状,瞳孔改变及偏盲等。某些硬膜下血肿,外伤史不明确发病较慢,老年人头痛不重,应注意鉴别。头部CT检查在颅骨内板的下方,可发现局限性梭形或新月形高密度区,骨窗可见颅骨骨折线。

4、颅内占位性病变

颅内肿瘤(特别是脑卒中时)或脑脓肿也可急性发作,引起局灶性神经功能缺损,类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史。头部CT及MRI检查有助于明确诊断。

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治疗

(一)治疗

脑梗死的治疗不能一概而论,通常按病程可分为急性期(1~2周),恢复期(2周~6个月)和后遗症期(6个月以后)。治疗应根据患者年龄、缺血性脑卒中的类型、发病时间、病情的严重程度和基础疾病等确定个体化及整体性强的治疗方案,在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选用改善脑循环、保护脑、减轻脑水肿、降颅压、防止出血或减少梗死范围的措施,早期进行康复治疗。重点是急性期的分型治疗,腔隙性脑梗死不宜脱水,主要应改善循环;大中梗死应积极抗脑水肿及降颅压,防止脑疝形成。对于时间窗内(<4.5小时)有适应证的患者,可行溶栓治疗。

1、超早期治疗

力争发病后尽早挽救缺血半暗带。控制脑血管病的危险因素,尤其要积极控制高血压。针对性治疗原发疾病有利于病情控制和防止复发。

2、溶栓治疗

在有效时间窗内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓,是缺血性脑卒中最有效的治疗方式。美国国立神经病与中风研究所(NINDS)临床试验结果表明,采用rt-PA静脉溶栓治疗发病3小时内的急性脑梗死患者,发病3个月时患者的死亡率及严重残疾的危险性较安慰剂对照组下降了50%,每溶栓治疗100个患者可减少12~16个死亡或严重残疾患者,且溶栓治疗后3个月临床基本完全恢复的比例高达50%,这表明及时的溶栓治疗不仅显著减少了急性脑梗死患者死亡及严重残疾的危险性,而且还大大改善了生存者的生活质量。目前,rt-PA是唯一一种具有急性缺血性脑卒中溶栓治疗适应证的药物,也是唯一一种获得欧洲、美国和中国缺血性脑卒中治疗指南推荐的药物。由于脑组织对缺血的耐受性特别差,缺血一旦发生,几分钟至数小时即迅速产生不可逆性脑损害,因此,急性脑梗死的治疗必须在早期进行。在严格控制适应证的情况下,rt-PA溶栓治疗有效的时间窗可从3小时延长至4.5小时,为更多缺血性脑卒中患者得到有效溶栓治疗争取到了更多的时间。

3、高血压处理

积极平稳地控制过高的血压。在发病24小时内,为改善缺血脑组织的灌注,维持较高的血压是非常重要的,高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压,因为此类患者的血压自动调节功能差,急速大幅降血压则易加重脑缺血。通常只有当收缩压>200毫米汞柱或舒张压>110毫米汞柱时,才需要降低血压(特殊情况如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、心力衰竭等除外),且降压过程宜缓慢,并严密观察血压变化,尤其要防止血压降得过低。目前临床研究表明,对于急性缺血性脑卒中早期(1~7天)持续存在的高血压,可以采取较为积极的降压治疗,一般血压控制在收缩压≤185毫米汞柱或舒张压≤110毫米汞柱是安全的,但早期降压24小时内不应超过原有血压水平的15%,如果出现持续的低血压,需首先补充血容量,必要时可应用升压药脑梗死患者进入恢复期后,均按高血压的常规治疗要求,口服病前所用的降血压药或重新调整降血压药物,使血压缓慢平稳下降,一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平,以尽可能预防脑梗死复发。

4、早期康复训练

康复训练应在神经科医生的指导下积极尽早开始。积极有效的康复治疗,对于减轻患者的后遗症、提高生存质量有着重要的作用。脑梗死后进行早期康复训练不仅可以促进运动功能的恢复缩短恢复期限,还可以避免各种并发症及废用综合征的发生。脑功能一般在脑梗死发生后的前三个月恢复最快,发病一年内应持续进行康复治疗,并适当增加每次康复治疗的时间和强度。

(二)预后

本病急性期的病死率为5%~15%。存活的患者中,致残率约为50%,影响预后的因素较多,最重要的是神经功能缺损的严重程度,其他还包括患者的年龄及脑梗死的病因等。通过积极控制脑梗死危险因素,应用抗血小板聚集药物,可降低脑梗死复发的危险性。

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日常护理

1、一般护理

(1)环境

患者取平卧位,如昏迷者尽量减少搬动。同时为老人提供安静舒适的环境,这样既有利于老人的身心健康,又便于护理人员与老人之间的有效沟通。

(2)氧疗

间歇给氧,呼吸不畅者及早采用气管插管或气管切开术。

(3)监护

急性脑梗死的老人应进入脑卒中单元重点监护,密切观察意识、瞳孔、生命体征、肌力、肌张力的变化,加强血气分析、心电图、血压的监测,防止低氧血症、心律失常及高血压的发生。

2、用药护理

老年脑梗死的治疗主要包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降颅压。

(1)溶栓剂

在起病3~6小时使用可使脑组织获得再灌注,常用药物为尿激酶、重组型纤溶酶原激活剂,该类药物最产重的副作用是颅内出血,在使用期间应严密观察生命体征、瞳孔、意识状态的变化,同时注意有无其他部位出血倾向。

(2)抗凝剂

可减少TIA发作和防止血栓形成,常用药物为肝素和华法林。用药期间严密监测凝血时间和凝血酶原时间。肝素皮下注射拔针时应延长按压时间,以免出血。

(3)抗血小板聚集药

在急性期使用可降低死亡率和复发率,注意不能在溶栓或抗凝治疗期间使用,常用药物为阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷。除了观察有无出血倾向外,长期使用阿司匹林可引起胃溃疡,因此消化性溃疡患者应慎用。

(4)降颅压药

大面积梗死可出现脑水肿和颅内压增高,需要应用脱水剂降颅压,常用药物有甘露醇、呋塞米、血清白蛋白。使用过程中应记录24小时出入量;严密监测心、肾功能;使用甘露醉降颅压时,应选择较粗血管,以保证药物的快速输入。

3、心理调适

同情并理解老人的感受,鼓励老人表达内心的情感,指导并帮助老人正确处理面临的困难,对任何一点进步都要予以肯定,通过问题的解决证实老人的能力与价值,增强战胜疾病的信心。教会家属照顾老人的方法和技巧,引导家属为老人提供宽松和适于交流的氛围。

4、饮食

应适当限制脂肪、糖及盐的摄入,少喝咖啡,每餐进食七八分饱,同时为保证营养摄入充分,对吞咽困难者可进半流食,且速度应缓慢,进食后保持坐位30~60分钟,防止食物反流。因意识不清不能进食时,可通过静脉或鼻导管供给营养。为防止食物误入气管引起窒息,进食前要注意体息,避免疲劳增加误吸的危险。进餐时告知老人不要讲话。用杯子饮水时杯中水不能过少,防止杯底抬高增加误吸危险。

5、健康指导

(1)健康教育

向患者及其家属讲解脑梗死的病因,表现、就诊时机及治疗和预后的关系。解释药物的使用方法及副作用。心房纤颤是老年脑栓塞的常见病因,故对心房纤颤的老人可长期预防性使用抗凝剂或抗血小板聚集药。

(2)生活指导

包括穿衣、如厕。

①穿衣:指导患者穿宽松、柔软、棉质、穿脱方便的衣服,穿衣时先穿患侧后穿健侧,脱衣时顺序相反。不宜穿系带的鞋子。

②如厕:训练患者养成定时排便的习惯,如活动障碍,可利用便器在床上排便。可自行如厕者,要有人陪护,以便帮助患者穿脱裤子和观察病情。

(3)康复训练

康复训练包括语言、运动及协调能力等的训练。

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防治措施

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