流行病学

既往认为本病少见。近年来由于本病认识提高，病例数也逐渐增多。但因为诊断标准不一，各家报告的发病数相差甚大。心肌炎一年四季均能发生，以秋冬季为甚。男性多于女性，男女之比2.7：1。

新生儿心肌炎有流行倾向，流行时，往往患儿母亲或社会上有病毒感染。国内外均有该病在产房、新生儿室流行的报告。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

本病主要由感染引起，以病毒感染为多，其中最重要的是柯萨奇B病毒。目前已分离到有B₃、B₄、B₁等型。埃可病毒、巨细胞病毒、风疹、水痘和腺病毒等亦可致该病。近年来报道肠病毒（EV86和EV97）会引起致命的新生儿心肌炎。新生儿室内的流行，常由柯萨奇、ECHO病毒所致，而巨细胞病毒、风疹、水痘病毒则多见于母妊娠期引起的宫内感染，往往在新生儿早期即可发病。此外，细菌、螺旋体、立克次体、真菌、原虫等也可以为该病之病原。

（二）发病机制

本病发病机制不清。一般认为发病早期是由于病原体侵犯心肌所致，如能在此时及时中止感染，病变可完全愈合而不留瘢痕。发病晚期病原多不活动，而免疫机制成为重要的因素。近年来研究表明自由基也参与病毒性心肌炎的发生。心肌炎症使心肌细胞缺血、缺氧、组织超氧阴离子产生增加，机体清除自由基能力下降脂质过氧化反应增强，导致心肌细胞病变；自由基侵犯心脏传导系统，影响离子转运功能，导致心律失常，其代谢产物脂质过氧化物又加重对心血管的损伤。

症状

临床表现轻重不一，且变化多端。多数在生后1周内出现症状，如在生后48小时内发病，则提示宫内感染所致。

起病形式多样，可呈暴发性经过，表现为急骤发展的烦躁不安、呼吸窘迫、发绀、皮肤苍白，酷似肺炎；也可先出现一些非特异性症状，如发热、嗜睡、呕吐、腹泻、黄疸，继而出现呼吸窘迫。

循环系统表现主要有：

1、心输出量不足，表现为脸色苍白、多汗肢冷、脉弱、体温不升，甚至导致心源性休克。

2、充血性心力衰竭，表现为呼吸急促伴呻吟、喘息、三凹征及发绀，肝肋下＞3cm、水肿、心音低钝、奔马律和肺部密集的细湿啰音。有些患儿可因心脏扩大压迫喉返神经出现声音嘶哑。

3、严重者偶见心脑综合征。

4、心脏体征有与体温不成正比的心动过速、心音低钝、奔马律、期前收缩。一些病例可在心前区闻及收缩期杂音。严重者病情进展迅速，于数天内因心力衰竭、心源性休克死亡。

有报道，个别由肠病毒引起的新生儿心肌炎患儿会发生急性心肌梗死。

约1/2患儿可同时有神经系统表现，出现颈抵抗和惊厥。脑脊液检查可发现单核细胞增多，有助于该病的早期诊断。

并发症

可并发呼吸窘迫、心律失常、心力衰竭、肺水肿、惊厥、昏迷等。

实验室检查

1、酶学检查

心肌受损时血清中有10余种酶的活性可增高，但较有意义的是肌酸激酶（CK）的心肌型肌酸激酶同工酶CK-MB及肌钙蛋白（TnI或TnT）增高。

2、病原学检查

可自患儿粪便、咽拭子或血液分离到病毒。在疾病的恢复期血清同型病毒中和抗体滴度较第一份血清升高或下降4倍以上有意义。一般特异性IgM抗体在发病早期即可出现。2～3周达高峰，以后下降。IgG抗体高峰出现较迟，约在发病后1个月出现阳性。如怀疑败血症引起则做血培养。如有上述临床表现和心电图改变，心肌酶谱阳性，可临床诊为病毒性心肌炎，有病毒学证据才能最终确诊。凡不具备上述条件可作为疑似心肌炎进行随诊。

诊断要点

根据中华医学会儿科分会心血管学组在1999年修订的病毒性心肌炎诊断标准，确诊依据是：

1、临床观察到心功能不全、心源性休克或心脑综合征；X线或超声心动图显示心脏扩大；心电图异常表现。三者中具备2项，发病同时或发病前1～3周有病毒感染证据。

2、同时具备病原学确诊依据之一者可确诊为病毒性心肌炎。具备病原学参考依据之一者可临床诊断为病毒性心肌炎。需除外其他性质的心脏病或心肌损害。凡不具备确诊依据者应给予必要的治疗及随诊，根据病情变化确诊或除外心肌炎。

新生儿病毒性心肌炎的发病过程、流行病学及临床表现都有特点，诊断时要注意母亲在围产期有无感染性疾病；婴儿室、母婴病室有无交叉感染及暴发流行；临床表现常有多脏器损害及类似败血症表现、迅速发生心力衰竭和心源性休克等。

鉴别诊断

由于新生儿心肌炎临床表现不典型，应注意与新生儿肺炎、心内膜弹力纤维增生症等相鉴别。

1、新生儿肺炎

本病与新生儿心肌炎不同之处，在于呼吸表现以呼吸急促为主，吸氧后发钳可有明显改善；心音不低饨，心律失常和心力衰竭少见，即使出现心力衰竭也较容易控制。X射线检查心脏多正常，有肺过度充血征，可呈点片状或不张的改变。血清酶学检查正常，抗心肌抗体阴性。

2、心内膜下弹力纤维增生症（EFE)

与新生儿心肌炎不同点在于心律失常较少见。心电图检查可有左心室肥厚伴V₅、V₆。导联深Q波和T波的深倒置。超声心动图显示心壁及室间隔肥厚。血清酶学检查多无变化。顽固性心力衰竭，反复发作。X射线检查可见增大的心脏阴影，于心力衰竭控制后1个月内一般无明显缩小。

3、糖尿病

母亲所生婴儿的肥厚性心肌病特点为：母亲有糖尿病，所生婴儿多为巨大胎儿，于生后出现进行性呼吸困难，伴有轻度发绀。呼吸频率60～80次/分，心率＞160次/分，常有奔马律，部分病例可听到收缩期杂音。常见肝大和充血性心力衰竭。X射线检查可见心脏增大和肺静脉轻度充血。心电图显示左、右心室肥厚。超声心动图的特征为室间隔与左、右心室壁不成比例地增厚。

4、心型糖原贮积病

是由于糖原水解酶的缺乏所造成的心脏等器官不同程度的糖原累积。大多数在新生儿期发病，表现为食欲缺乏、呕吐、生长发育缓慢，随之出现呼吸困难、青紫、烦躁、咳嗽及水肿等心功能不全的症状，偶有心脏杂音。患儿的舌体较大，常外伸，肌无力，哭声小。X射线检查心脏呈球形。心电图出现P-R间期缩短、S-T段下降、QRS波群增宽和T波倒置。患儿的白细胞内可见糖原增多。

5、新生儿先天性心脏病

根据病史、临床症状和体征，结合X射线、心电图及超声心动图等表现综合分析做出诊断，必要时做心导管检查以明确诊断。

治疗

（一）治疗

尚无特效治疗，治疗应包括吸氧、纠正心力衰竭和心源性休克、控制心律失常及支持疗法等综合措施。

1、休息

应避免对患儿的过度体检和护理操作，以尽可能减少对新生儿的刺激，保证患儿的休息。对已经有心功能不全、心脏增大的新生儿，尤其要强调直至心力衰竭控制、心脏明显缩小后才能开始轻微活动。

2、维生素C及改善心肌代谢

急性期给予大剂量维生素C治疗，对促进心肌细胞病变的恢复、纠正休克、保护心肌细胞具有显著疗效。

3、治疗心源性休克

出现心源性休克、完全性房室传导阻滞者可用肾上腺皮质激素治疗，常用地塞米松或氢化可的松。

4、中药

国内用中成药治疗病毒性心肌炎也取得较好的疗效，如黄芪注射液、参麦注射液等。

5、静脉免疫球蛋白

也有报道用免疫球蛋白（IVIG）治疗心肌炎取得较好疗效。

6、免疫抑制剂

对重症病毒性心肌炎的患者可用免疫抑制剂治疗。卡托普利治疗柯萨奇病毒B₃引起心肌炎获得较好疗效。

7、纠正心力衰竭

新生儿心肌炎引起的心力衰竭，由于心肌受损导致心肌收缩力降低，通过上述治疗，强调保护受损的心肌，多能度过急性期而得到恢复。只要血压能维持正常范围，重要脏器血供能够维持，尽可能避免或减少正性肌力药物的应用，以减少心肌的负荷。洋地黄虽然不增加心肌的氧耗，但心肌炎时，心肌应激性增高，易发生洋地黄中毒而产生心律失常，需要慎用。如需应用，应减小剂量，通常用饱和量的1/2～2/3。

8、控制心律失常

对疾病中出现的心律失常，只要不影响心功能，一般不予治疗。如出现阵发性心动过速、完全性房室传导阻滞等影响心输出量的心律失常，则须及时治疗。

（二）预后

大多数患儿预后较好，少数转为慢性或留有后遗症，死亡率约1.4%。心肌病变程度轻、治疗及时以及有足够的休息，预后较好；反之，则预后差。发病年龄越小，相对预后较差。心脏显著增大者易发生慢性心功能不全，预后差。而有严重心律失常者易发生猝死。在慢性或后遗症期，呼吸道感染、过度疲劳会导致原有的心律失常加重或重新出现。

日常护理

1、保持患儿安静，减少搬动及不必要的操作。

2、喂奶宜少量多次，必要时鼻饲，不能进食者可予以静脉补液或静脉营养液。

3、用微量输液泵控制补液速度，液体总量应在24小时内均匀补给。

4、氧气吸入，吸氧浓度宜为40%～50%。

5、遵医嘱给予能量合剂及多巴胺治疗，严密观察其疗效，警惕其毒副作用。

6、严密监视患儿一般情况，用心电监护仪监测心率及呼吸变化，做好监护记录。

7、有心力衰竭时，按心衰护理常规。

8、严格掌握出入量，并详细记录。

9、维持适中温度和室内湿度，确保环境安静。

10、置患儿于重症监护室，心电监护仪监测心电图变化。

防治措施

对新生儿病毒性心肌炎暴发流行的预防，对优生优育及降低新生儿死亡率十分重要，应做好围生期保健工作，保护孕妇免受感染。对婴儿室及母婴同室病房应加强管理，严格遵守消毒隔离制度。发生流行时，患儿应隔离2周，接触者检疫。对易感新生儿给予注射人血清免疫球蛋白，每次0.2ml/kg。目前，有关预防柯萨奇病毒感染的基因疫苗的研制工作正在进行中。同时应积极防止产伤、窒息、寒冷及高热等。