肺不张（atelectasis）是指一侧肺或其一个或多个叶、段及亚段的容量及含气量减少，肺组织塌陷。肺的主要功能是进行气体交换，从外界环境摄取新陈代谢所需要的O2，排出代谢过程中产生的CO2。当肺组织塌陷时，影响肺通气和（或）肺换气两个环节，导致外界吸入的气体不能进入肺泡，流经病变区域的血流不能得到充分的气体交换，进一步导致低氧血症等病理生理改变。

流行病学

在接受全麻手术患者中90%左右都有可能出现肺不张。通常情况下在常规麻醉后手术开始前15%～20%的肺已经发生了肺不张，但并不是所有的肺不张均会引起低氧血症或高碳酸血症。

临床类型和分类

1、按机制分类

（1）阻塞性肺不张：由于异物或支气管肺癌、支气管良性肿瘤阻塞支气管管腔，呼吸道内黏稠分泌物、血块形成的栓子及支气管特殊炎症性病变所致的支气管狭窄与闭塞（如结核病等），纵隔肿瘤及邻近肿大的淋巴结压迫造成的支气管腔阻塞，都可因其远端肺泡内气体被吸收而形成肺不张。

（2）压缩性肺不张：由于大量胸腔积液、自发性气胸、巨大肺大泡、肺内巨大肿物及抬高的膈肌等压迫肺组织，从而形成肺不张。这类肺不张气体减少程度较轻，多为部分肺组织无气。

（3）纤维收缩性肺不张：由于肺组织纤维化使肺局限的或普遍的体积变小，见于肺结核和弥漫性肺间质纤维化。

（4）肺泡表面活性物质缺乏：表面活性物质是一种由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的磷脂类物质，作用于肺泡表面以减少表面张力。表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，肺泡萎陷，多见于小叶肺不张、成年人呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征以及放射性肺炎。

2、按病变肺脏的解剖和X线形态分类

（1）一侧性全肺不张：主要见于主支气管梗阻、全肺破坏、纤维化-肺硬变。

（2）大叶性肺不张：主要见于叶支气管梗阻。

（3）肺段性肺不张：为段支气管的梗阻。

（4）小叶性肺不张：多见于支气管肺炎和支气管哮喘。

（5）线状或盘状肺不张：多见于膈肌升高的疾病，如肝脏增大等。

（6）压缩性肺不张：由气胸、胸腔积液、巨大胸壁、纵隔肿瘤、巨型肺囊肿、肺大疱等引起。

（7）弥漫性肺不张（限制性肺不张）：各种原因所致弥漫性肺间质纤维化。

3、按肺泡充气状态分类

（1）先大性肺不张。

（2）获得性肺不张。

病因与发病机制

导致肺不张的病因很多，根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括压迫性、被动性、粘连性、瘢痕性及盘状肺不张等。而根据气道阻塞部位的不同，可将阻塞性肺不张进一步分为大气道阻塞及小气道阻塞。

大多数肺不张由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致，阻塞支气管远端的肺段或肺叶内的气体被吸收，使肺组织塌陷，因此又称为吸收性肺不张。压迫性肺不张系因邻近肺组织出现病变，对其周围正常肺组织的推压所致，常见原因包括肿瘤、弥漫性间质性肺疾病、肺气囊以及肺大疱。被动性（松弛型）肺不张是由胸腔内积气、积液、纵隔肿瘤、膈疝等原因导致胸腔压力变化，进而压缩肺组织导致肺不张。粘连性肺不张指肺泡壁内膜表面相互粘连，导致周围气道与肺泡的塌陷，形成机制尚未完全明确，可能与缺乏表面活性物质有关，此类肺不张主要出现在以下两种疾病：新生儿呼吸窘迫综合征（透明膜病）以及肺栓塞。瘢痕性肺不张多来自慢性炎症，常伴有肺实质不同程度的纤维化。此种肺不张通常继发于支气管扩张、结核、真菌感染或机化性肺炎。盘状（线状）肺不张较为少见，其发生与横膈运动减弱（常见于腹腔积液时）或呼吸动度减弱有关。另外，最近有研究通过封堵器、单向活瓣以及生物蛋白胶封堵人为造成肺大疱组织塌陷，从而达到治疗肺大疱作用。

1、阻塞性肺不张

叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种放射学改变，其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内。当气道发生阻塞后，受累部分肺组织中的血管床开始吸收空气使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏，阻塞后24小时空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气，吸入100%纯氧的患者在阻塞后1小时即可发生肺不张。空气吸收后使胸腔内负压增髙，促使毛细血管渗漏，液体潴留于不张肺的间质与肺泡中，此种情况类似“淹溺肺”。但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通，阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气，甚至在少见情况下还可发生过度膨胀。

（1）肿瘤性支气管狭窄

支气管肺癌是导致气道阻塞的重要原因之一。完全性支气管阻塞主要见于鳞癌和大细胞未分化癌，而腺癌和小细胞癌较为少见。典型的患者为中老年男性，有多年重度吸烟史，常有呼吸道症状如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛和气短。胸片可见肺门增大，纵隔增宽。在某些病例肿瘤体积较大，形成“S”征。支气管抽吸物或刷片做细胞学检查或支气管活检对于明确肿瘤所致的肺不张有极高的诊断价值，支气管肺癌经皮肺穿刺或纵隔镜检查亦可得到阳性结果，特别是有肺门增大或锁骨上淋巴结肿大时，后者还可直接活检。肺内转移性肿瘤偶亦侵及支气管使其阻塞，但不易与支气管肺癌鉴别诊断，肾上腺样瘤为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可因肿大的淋巴结压迫支气管而致肺不张。淋巴瘤亦可引起支气管阻塞和肺不张。Hodgkin淋巴瘤可在支气管内浸润引起肺不张，同时常伴有其他部位的病变如纵隔淋巴结肿大、空洞形成、肺内结节或粗大的弥漫性网状浸润。通过纤维支气管镜活检、冲洗或痰的细胞学检查常可作出诊断。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺不张，但一般见于疾病的晚期。肺泡细胞癌一般不会引起支气管阻塞。

良性支气管肿瘤比较少见，约有10%的畸胎瘤表现为孤立性支气管内肿瘤，除非引起阻塞性肺不张或阻塞性肺炎，一般无临床症状。其他支气管内良性肿瘤如支气管腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、神经鞘瘤、软骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺不张。支气管腺瘤恶性程度相对较低，90%的支气管腺瘤为类癌。支气管腺瘤常常较大部分位于支气管外，故在胸片上可见邻近肺门的中等大小的不透光阴影伴远端肺不张。大多数腺瘤起源于较大的主支气管，故易在纤维支气管镜下窥见肿瘤并取活检。通常腺瘤表面的支气管黏膜保持完整，纤维支气管镜下活检偶可引起大量出血。细胞学检查或支气管冲洗常无阳性发现。

（2）感染与炎症

支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要原因。大多数病例肺不张发生于纤维空洞型肺结核，由结核性肉芽组织及溃疡引起狭窄，病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在原发性肺结核，支气管阻塞和肺不张主要由肿大的淋巴结在管外压迫所致。结核性支气管狭窄的X线征象为迅速长大的薄壁空洞，伴有肺不张或支气管扩张。支气管镜检査及痰培养可以明确诊断。有时仅从纤维支气管镜下所见即可明确狭窄的性质为结核性，结核性肺不张还可由肺实质的瘢痕所致。肺真菌病特别是变应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）亦可引起支气管狭窄。大多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因常不明了，有时可能是由于管腔外的压迫所致。Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺不张，但支气管镜下活检通常不易明确诊断。

（3）其他原因

①黏液栓或黏液脓性痰栓：临床上黏液栓或黏液脓性痰栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。痰栓多位于中央气道，形成均一的肺叶段透光度降低。如果周围气道痰栓嵌塞则中央气道可出现支气管空气征。手术患者在术后24～48小时出现发热、心动过速与呼吸急促，咳嗽有痰声但咳嗽无力，受累区域叩呈浊音，呼吸音降低需要考虑黏液栓导致的肺不张，特别是慢性支气管炎、重度吸烟或手术前呼吸道感染的患者，以及患者麻醉时间过长、上腹部手术、术中和术后气道清洁较差，更容易发生。纤维支气管镜检查常可见相应支气管有散在的黏液栓。神经疾患病人及胸部外伤患者由于呼吸肌无力、胸廓活动能力受限或昏迷状态，肺清除分泌物能力下降，也易形成黏液栓而致肺不张。慢性呼吸道疾病如慢性化脓性支气管炎、支气管哮喘急性发作、支气管扩张以及肺囊性纤维化病患者细支气管内形成黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。一般通过胸部理疗常可奏效，但有时可能需要紧急的支气管镜吸出痰栓。成年哮喘患者若发生肺不张，需注意是否有变应性支气管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。

②异物吸入：主要见于婴幼儿，常见吸入物为花生、瓜子、糖果、鱼刺、笔帽等等，偶见于戴义齿或昏迷、迟钝的老年人。面部创伤，特别是车祸伤，可吸入碎牙。有明确的异物吸入史往往能明确诊断，但如果吸入异物及症状出现时间间隙期太长，以及婴幼儿异物吸入时周围无陪伴，往往不能提供吸入史，此时诊断往往比较困难。胸部影像有相当大的诊断价值，如果异物不透X线，胸片即可明确诊断并定位。若为透过X线异物，则X线片上的阻塞性病变或其他的放射学改变亦可提示异物所在。支气管内活瓣性病变所致的阻塞性肺过度充气是婴幼儿异物吸入最常见的放射学改变，而成人往往表现为肺不张。如果临床上初步考虑为支气管内异物，应通过支气管镜检査证实，通过支气管镜检常常也能达到治疗的目的。大多数异物在镜下可以看到，某些植物性异物由于引起明显的炎症反应，可隐藏于水肿的黏膜下而不易发现。

③支气管结石：较为少见，系由支气管周围的钙化淋巴结穿破支气管壁形成，常见的病因为肺结核和组织胞浆菌病。临床症状有咳嗽、反复咯血与胸痛，咳出沙粒状物或钙化物质的病史极有诊断价值。造成阻塞的主要原因为围绕突出管腔的结石形成大量的肉芽肿组织。典型的胸片表现为肺不张与近端的多数钙化影，断层摄片和CT对于明确结石的存在及评价结石与支气管壁的关系更有价值，纤维支气管镜检查可以明确诊断。

④邻近结构异常：邻近结构异常压迫支气管也可引起肺不张，如动脉瘤、心腔扩大（特别是左心房）、肺门淋巴结肿大、纵隔肿瘤、纤维化性纵隔炎及纵隔囊肿。外源性压迫最常见为支气管周围肿大的淋巴结，其中右侧中叶最常受累。引起淋巴结肿大的疾病主要为结核，其次为真菌感染、淋巴瘤、转移性肿瘤。普通胸片可见与肺不张同时存在的肺门肿大与血管异常，从而提示外源性压迫的可能性。胸部断层摄影和CT可进一步明确诊断。纤维支气管镜下在阻塞部位作黏膜活检有时可获得原发疾病的组织学资料，但在活检前必须排除动脉瘤。受压的支气管可能存在非特异性的炎症。类癌的淋巴结肿大罕有压迫支气管，而淋巴瘤和转移性肿瘤亦极少引起肺门淋巴结肿大，此种情况下的肺不张通常由支气管内的直接侵犯而非外源性压迫所致。

⑤右肺中叶：特别易于发生慢性或复发性感染以及肺不张。可能与中叶支气管解剖特点有关，其较为细长，周围有多组淋巴结环绕；另一原因是中叶与其他肺叶缺乏侧支通气。各种原因引起的中叶慢性或反复的不张称为中叶综合征，最常见的原因为非特异性感染，而此种肺不张多为非阻塞性的，肿瘤也是常见原因之一，另外，结核、支气管结石、支气管扩张等也可导致中叶肺不张。

2、非阻塞性肺不张

（1）压迫性肺不张

压迫性肺不张是指因肺组织受其邻近的肺部扩张性病变的推压所致，包括肺内肿瘤、肺大疱、肺气囊肿。压迫性肺不张往往较局限，较轻微或为不完全性，不张部位位于肺部病变周围。

（2）被动性肺不张

胸腔内占位性病变可推移挤压肺组织使其不张，此种不张一般较轻微或为不完全性，但偶可为完全性肺萎陷。胸腔内病变有胸腔积液、脓胸、气胸及胸腔内肿瘤。腹部膨隆亦可使膈肌上抬挤压肺脏如过度肥胖、腹腔内肿瘤、肝脾长大、大量腹水、肠梗阻以及怀孕等。

（3）粘连性肺不张

粘连性肺不张是由于表面活性物质不足而致肺容量减少，表面活性物质产生不足或活性下降常见于透明膜病、急性呼吸窘迫综合征。肺栓塞也可能导致肺不张。其产生机制目前还不明确，目前认为是肺动脉栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积和肺顺应性降低，从而继发肺不张或肺梗死。

（4）瘢痕性肺不张

大多数瘢痕性肺不张继发于慢性炎症过程，如结核、真菌感染、矽肺、煤尘肺、石棉肺、支气管扩张、矿物油肉芽肿和慢性非特异性肺炎（机化性肺炎），其中结核导致的瘢痕性肺不张最为常见，慢性炎症伴有明显的纤维化，可引起受累肺叶的皱缩和容量减少，此种情况下肺容量的减少较其他类型的肺不张更为严重。硬皮病和其他结缔组织疾病亦可引起肺内的纤维化和瘢痕性肺不张。

（5）圆形肺不张

圆形肺不张为一种特殊类型肺不张，一般位于胸膜下肺基底部呈圆形或椭圆形，其下方有支气管或血管影延伸到肺门，形似“彗星尾”常可见邻近的胸膜与叶间裂增厚。产生机制为脏层胸膜或小叶间隔纤维变性及增厚，胸膜内陷，肺组织不能充分复张，常见于石棉性胸膜炎。

（6）盘状肺不张

盘状或碟状肺不张为局部亚段肺不张，呈线状，位于横膈上方，几乎总是延伸到胸膜，常呈水平方向，但有时可呈斜或垂直的方向，这种肺不张的厚度自数毫米至lcm以上，宽2～6cm，表现为盘状或碟状阴影，随呼吸上下移动。常见于腹腔积液或过度肥胖时橫膈运动减弱，或各种原因引起的呼吸动度减弱时。

（7）坠积性肺不张

肺脏存在重力依赖部分和非重力依赖部分，重力依赖部分的减少提示有肺组织灌注增加与肺泡通气下降。直立位时呼吸末肺尖与肺底肺泡容积梯度约为4∶1，平卧时其比例约为2.5∶1，重力梯度可在某些情况下参与肺不张的形成，如长期卧床的病人，呼吸过于表浅，黏液纤毛输送系统受损，以及肺重量增加的疾病如肺炎、肺水肿与肺充血等。

症状

肺不张的症状和体征主要取决于原发病因，阻塞的程度、发生的速度、受累的范围以及是否合并感染。由肺不张自身导致的症状只有呼吸困难。短期内形成的阻塞伴大面积的肺组织萎陷，特别是合并感染时，除了突发的呼吸困难、发绀以外，患侧可有明显的疼痛，甚至出现血压下降、心动过速、发热。而缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。而中叶综合征多无症状，但常有剧烈的刺激性干咳。

既往病史可提示支气管阻塞和肺不张的可能性。若病史中有肺结核、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘，应注意有无支气管狭窄。以前有胸部创伤史应注意排除有无未发现的支气管裂伤和支气管狭窄。某些哮喘患儿若持续发作喘息，可能因黏液嵌塞发生肺不张，此时如有发热，则需考虑是否合并变态反应性肺曲霉菌病；外科手术后48小时出现发热和心动过速（手术后肺炎）常由肺不张引起。继发于支气管结石的肺不张患者约有50%有咳出钙化物质的历史，患者常常未加以注意，需要医生的提示。部分患者比较容易发生肺不张，如重症监护病房的患者、全身麻醉手术患者，当此类患者出现不明原因呼吸急促、血氧饱和度下降等表现时，需要考虑是否发生肺不张。儿童出现呼吸系统症状时均应想到异物吸入的可能。继发于支气管肺癌的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性并常有慢性咳嗽史。

阻塞性肺不张的典型体征有肺容量减少的证据（触觉语颤减弱、膈肌上抬、纵隔移位）、叩浊、语音震颤和呼吸音减弱或消失，如果有少量的气体进入萎陷的区域，可闻及湿啰音。手术后发生肺不张的病人可有明显的发绀和呼吸困难，较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小，或周围肺组织充分有效地代偿性过度膨胀，此时肺不张的体征可能不典型或缺如。非阻塞性肺不张其主要的支气管仍然通畅，故语音震颤常有增强，呼吸音存在。上叶不张因其邻近气管，可在肺尖闻及支气管呼吸音。下叶不张的体征与胸腔积液和单侧膈肌抬高的体征相似。体检时发现与基础疾病有关的体征，可提供诊断线索。

并发症

如肺不张长期存在，在肺不张基础上容易继发感染，造成支气管损害及炎性分泌物潴留，日久可发生支气管扩张及肺脓肿。

实验室检查

1、血液常规检查

对肺不张的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲霉菌感染，血嗜酸性粒细胞增多，偶尔也可见于Hodgkin淋巴瘤、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和结节病。阻塞远端继发感染时有中性粒细胞增多、血沉增快。慢性感染和淋巴瘤多有贫血。结节病淀粉样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ球蛋白增高。

2、血清学试验检测

血清学试验检测抗曲霉菌抗体对诊断变应性支气管肺曲霉菌感染的敏感性与特异性较高，组织胞浆菌病和球孢子菌病引起支气管狭窄时，特异性补体结合试验可为阳性。血及尿中检出5-羟色胺对支气管肺癌引起的类癌综合征有诊断价值。

诊断要点

肺不张不是一种疾病而是众多疾病的一种共同的临床表现，因此，对肺不张的诊断主要包括两个部分：明确肺不张的诊断；寻找导致肺不张的基础病因（病因诊断）。

1、明确肺不张的诊断

存在容易发生肺不张基础疾病的患者，出现呼吸困难或者呼吸困难程度迅速加重，需考虑是否在基础疾病基础上发生肺不张，而影像学检査常常能够建立诊断，在胸部平片上，除了肺部实变影，更具有诊断意义的是由于肺不张导致的不张肺容量降低而导致的影像学改变如叶间裂移位，肺门、气管、膈以及心脏移位，肋间隙变窄，以及邻近肺代偿性气肿等。

2、病因诊断

当通过临床症状及胸部Ⅹ线明确肺不张诊断后，不论病人年龄大小，均需寻找阻塞原因。借助纤维支气管镜检查，可以窥视到段支气管和亚段支气管内病变，胸部CT则可帮助澄清发生肺不张的原因。

鉴别诊断

相当多的肺不张患者因诊断性或治疗性目的最终需要作剖胸手术。支气管结石有35%需要开胸得以确诊。由支气管肺癌、腺癌、支气管狭窄、慢性炎症伴肺皱缩、局限性支气管炎以及外源性压迫所致的肺不张中也有部分病例需剖胸探查方能确诊。

治疗

（一）治疗

1、急性肺不张

急性肺不张（包括手术后急性大面积的肺萎陷）需要尽快去除基础病因。如果怀疑肺不张由阻塞所致而咳嗽、吸痰、24小时的胸部理疗仍不能缓解时或者患者不能配合治疗时，应当考虑行纤维支气管镜检查。支气管阻塞的诊断一旦确定，治疗措施即应针对阻塞病变以及合并的感染。纤维支气管镜检查时可吸出黏液栓或浓稠的分泌物而使肺脏得以复张。如果怀疑异物吸入，应立即行支气管镜检査，较大的异物可能需经硬质支气管镜方能取出。

肺不张患者的一般处理包括：①卧位时头低脚高患侧向上，以利引流。②适当的物理治疗。③鼓励翻身咳嗽、深呼吸。

如果在医院外发生肺不张，例如由异物吸入所致而又有感染的临床或实验室证据，应当使用广谱抗生素。住院患者应根据病原学资料和药敏试验选择针对性强的抗生素。神经肌肉疾病引起的反复发生的肺不张可试用5～15cmH₂O的经鼻导管持续气道正压（CPAP）通气可能有一定的帮助。

2、慢性肺不张

肺萎陷的时间越久，则肺组织毁损纤维化或继发支气管扩张的可能性越大。任何原因的肺不张均可继发感染，故若有痰量及痰中脓性成分增加应使用适当的抗生素。部分结核性肺不张通过抗结核治疗也可使肺复张。以下情况应考虑手术切除不张的肺叶或肺段：

（1）缓慢形成或存在时间较久的肺不张，通常继发慢性炎症使肺组织机化挛缩，此时即使解除阻塞性因素，肺脏也难以复张。

（2）由于肺不张引起频繁的感染和咯血。如系肿瘤阻塞所致肺不张，应根据细胞学类型，肿瘤的范围与患者的全身情况，决定是否进行手术治疗以及手术的方式，放射治疗与化疗亦可使部分患者的症状得以缓解。对某些管腔内病变可试用激光治疗。

（二）预后

假如阻塞被去除或自发地消失，其肺不张也随之消失，肺炎、毛细支气管炎、哮喘等所致黏液栓塞或黏液水肿而形成的肺不张，消炎后易于消失。由于肺结核或异物未取出时肺不张较持久。继发感染时肺不张也不易消失。肺不张的局部容易继发感染，这是因为黏液纤毛的功能受损导致。长期肺不张可引起支气管扩张，肺脓肿偶有发生。

日常护理

1、严密监测并记录生命体征。

2、机械通气时，避免长时间的纯氧通气，给予空气和氧气的混合气体，使用PEEP。保证呼吸机管道的加热湿化功能，使进入气道的气流温度维持在33～35℃之间，湿度在60%。严格无菌操作，按需吸痰。

3、拔管后，定时雾化吸入及胸部物理治疗，促进有效排痰，保持呼吸道的通畅，必要时纤支镜吸痰。

4、做好口腔护理。

5、做好肠内外营养支持，提供足够热量、蛋白质和维生素，鼓励患者多饮水。

6、感染时遵医嘱正确使用抗生素，注意观察药物疗效和不良反应，严格执行无菌操作原则，做好感染隔离防护措施。

7、观察病情及血气分析等指标的改变。

8、术前告知患者注意休息，生活规律，预防上感，避免受凉，戒烟限酒。

9、术前指导患者进行呼吸功能训练，术后坚持呼吸锻炼，改善肺功能。

10、指导患者健侧卧位。

11、加强营养，能进食的患者鼓励进食高蛋白、高热量、高维生素的饮食。

防治措施

重度吸烟与COPD患者是手术后肺不张的主要易患因素，因此应在术前戒烟并训练咳嗽与深呼吸。应避免使用作用时间过长的麻醉方式，术后尽量少用镇静剂，以免抑制咳嗽反射。麻醉结束时不应使用100%的纯氧。患者应每小时翻身一次，鼓励咳嗽和深呼吸。必要时可雾化吸入支气管扩张剂，雾化吸入生理盐水也可达到湿化气道，促进分泌物排出的目的。由胸廓疾患神经肌肉疾病或中枢神经疾病所致通气不足，或呼吸浅快，以及长期进行机械通气的患者，均有发生肺不张的可能，应予以特别注意并进行严密的监护。