急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardicalinfarction，STEMI）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损粘附、活化、聚集，形成血栓，导致病变血管完全性闭塞，血供完全停止，引起所供区域心室壁心肌透壁性坏死。病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，疼痛程度较重，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。心电图示病理性Q波可确诊。

流行病学

本病在欧美常见，20世纪50年代美国本病死亡率＞300/10万人，70年代以后降到＜200/10万人。美国35～84岁人群中年发病率男性为7.%，女性为2.2%；每年约有80万人发生心肌梗死，45万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见，70和80年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市，年发病率仅0.02%～0.06%，其中以华北地区最高。近年来国内发病率有增高趋势，现患心肌梗死约200万人，每年新发50万人，其中城市多于农村。北京地区16所大中型医院每年收住院的急性心肌梗死病例，1991年（1492例）病例数为1972年（604例）的2.47倍，上海10所大医院1989年（300例）病例数为1970年（78例）的3.84倍。

本病男性多于女性，国内资料显示比例在1.9～5∶1之间。患病年龄在40岁以上者占87％～96.5％。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为51～60岁，女性则为61～70岁，随年龄增长男女比例的差别逐渐缩小。60％～89％的患者伴有或在发病前有高血压，近半数的患者既往有冠心病。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者，较易患病。

本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关，常在安静或睡眠时发病，以清晨6时至午间12时发病最多。

临床类型和分类

急性心肌梗死可分为五种临床类型。

1型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件（如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层）引起。

2型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。

3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ST段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和（或）病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。

4a型：伴发于PCI的心肌梗死。

4b型：伴发于支架血栓形成的心肌梗死。

5型：伴发于CABG的心肌梗死。

本节主要阐述“全球统一定义”1型，即自发性急性STEM的诊断和治疗，这些患者大多数出现典型的心肌坏死的生物标志物升高，并进展为Q波心肌梗死。

病因与发病机制

（一）病因

剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、休克、发热、心动过速等引起的心肌耗氧增加、血供减少都可能是心肌梗死（MI）的诱因。在变异型心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为心肌梗死（MI）。

（二）发病机制

STEMI发生后数小时所作的冠状动脉造影显示，90％以上的MI相关动脉发生完全闭塞。少数急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉正常，可能为血管腔内血栓的自溶、血小板一过性聚集造成闭塞或严重的持续性冠状动脉痉挛的发作使冠状动脉血流减少所致。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗死；左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗死，并可累及房室结；右冠状动脉闭塞可引起左心室膈面（下壁）、后间隔及右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗死较少见。左冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗死。

MI时冠脉内血栓既有白血栓（富含血小板），又有红血栓（富含纤维蛋白和红细胞）。STEMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物，从堵塞处向近端延伸部分为红血栓。

MI发生后，左室腔大小、形态和厚度发生变化，总称为心室重构。重构过程反过来影响左室功能和患者的预后。重构是左室扩张和非梗死心肌肥厚等因素的综合结果，使心室变形（球形变）。除了梗死范围以外，另两个影响左室扩张的重要因素是左室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度。左室压力升高有导致室壁张力增加和梗死扩张的危险，而通畅的梗死区相关动脉可加快瘢痕形成，增加梗死区组织的修复，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。

症状

1、先兆

半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生MI的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分患者避免发生MI。

2、症状

随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

（1）疼痛

是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。

（2）全身症状

主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

（3）胃肠道症状

约1/3有疼痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心机刺激和心排血量降低组织灌注不足有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。

（4）心律失常

见于75％～95％的患者，多发生于起病后1～2周内，尤以24小时内最多见。急性期心律失常通常为基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱、自主神经功能素乱、低氧血症或酸碱平衡失调。各种心律失常中以室性心律失常为最多，危及生命的室速和室颤发生率高达20％。冠状动脉再灌注后可能出现加速性室性自主心律和室性心动过速，多数历时短暂，自行消失。室上性心律失常则较少，阵发性心房颤动比心房扑动和室上性心动过速更多见，多发生在心力衰竭患者中。窦性心动过速的发生率约为30%～40%，发病初期出现的窦性心动过速多为暂时性，持续性窦性心动过速是梗死面积大、心排血量降低或左心功能不全的反映。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。发生完全性左束支传导阻滞（CLBBB）时MI的心电图表现可被掩盖。前壁MI易发生室性心律失常。下壁MI易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁MI而发生房室传导阻滞时，通常与广泛心肌坏死有关，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。

（5）低血压和休克

疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，但未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至昏厥者，则为休克的表现。休克多在起病后数天～1周内发生，见于20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死、心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要的因素，但需注意除外其他原因导致的低血压。

（6）心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为20％～48％。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

发生于AMI时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分级，第Ⅰ级为左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，肺部无啰音，但肺楔嵌压可升高；第Ⅱ级为轻至中度左心衰竭，肺啰音的范围小于肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速、有肺淤血的线表现；第Ⅲ级为重度心力衰竭，急性肺水肿，肺啰音的范围大于两肺野的50%。第Ⅳ级为心源性休克，血压＜90mmHg，少尿，皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉搏快。

AMI时，重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排血量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心室衰竭更严重。此两者可以不同程度合并存在，是泵衰竭的最严重阶段。

3、体征

AMI时心脏体征可在正常范围内，体征异常者大多数无特征性，心脏可有轻至中度增大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。约10％～20％患者在发病后2～3天出现心包摩擦音，多在1～2天内消失，少数持续1周以上。发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。右室梗死较重者可出现颈静脉怒张，深吸气时更为明显。除发病极早期可出现过性血压增高外，之后部分患者因伴有右室梗死、容量不足和心源性休克而出现一过性或持续低血压。

并发症

心肌梗死的并发症可分为机械性、缺血性、栓塞性和炎症性。

1、机械性并发症

（1）心室游离壁破裂

3%的心肌梗死患者可发生心室游离壁破裂，是心脏破裂最常见的一种，占心肌梗死患者死亡的10%。心室游离壁破裂常在发病1周内出现。心脏破裂多发生在第一次MI、前壁梗死、老年和女性患者中。其他危险因素包括MI急性期的高血压、既往无心绞痛和心肌梗死、缺乏侧支循环、心电图上有Q波、应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药、MI症状出现后14小时以后的溶栓治疗。心室游离壁破裂的典型表现包括持续性心前区疼痛、心电图ST-T改变，迅速进展的血流动力学衰竭、急性心脏压塞和电机械分离。心室游离壁破裂也可为亚急性，即心肌梗死区不完全或逐渐破裂，形成包裹性心包积液或假性室壁瘤，患者能存活数月。

（2）室间隔穿孔

比心至游离壁破裂少见，约有0.5%～2%的MI患者会发生室间隔穿孔，常发生于AMI后3～7天。AMI后，胸骨左缘突然出现粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤，或伴有心源性休克和心力衰竭，应高度怀疑室间隔穿孔，此时超声心动图检查可定位室间隔穿孔和评估左向右分流的严重程度。

（3）乳头肌功能不全或断裂

乳头肌功能不全总发生率可高达50%，二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全，心尖区出现收缩中晩期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可以消失。乳头肌断裂极少见，多发生在二尖瓣后内乳头肌，故在下壁MI中较为常见。少数完全断裂者则发生急性二尖瓣大量反流，造成严重的急性肺水肿，约1/3的患者迅速死亡。

（4）室壁膨胀瘤

或称室壁瘤。多累及左心室心尖部，发生率5%～20%。见于MI范围较大的患者，常于起病数周后才被发现。发生较小室壁瘤的患者可无症状与体征，但发生较大室壁瘤患者，可出现顽固性充血性心力衰竭以及复发性、难治的致命性心律失常。体检可发现心浊音界扩大，心脏搏动范围较广泛或心尖抬举样搏动，可有收缩期杂音。心电图上除了有MI的异常Q波外，约2/3患者同时伴有持续性ST段弓背向上抬高。X线透视和摄片、超声心动图、放射性核素心脏血池显像、磁共振成像以及左心室选择性造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤按病程可分为急性和慢性室壁瘤。急性室壁瘤在MI后数日内形成，易发生心脏破裂和形成血栓。慢性室壁瘤多见于MI愈合期，由于其瘤壁为致密的纤维瘢痕所替代，所以一般不会引起破裂。

2、缺血性并发症

（1）梗死延展

指同一梗死相关冠状动脉供血部位的MI范围的扩大，可表现为心内膜下MI转变为透壁性MI或MI范围扩大到邻近心肌，多有梗死后心绞痛和缺血范围的扩大。梗死延展多发生在AMI后的2～3周内，多数原梗死区相应导联的心电图有新的梗死性改变且CK或肌钙蛋白升高时间延长。

（2）再梗死

指AMI4周后再次发生的MI，既可发生在原来梗死的部位，也可发生在任何其他心肌部位。如果再梗死发生在AMI后4周内，则其心肌坏死区一定受另一支有病变的冠状动脉所支配。通常再梗死发生在与原梗死区不同的部位，诊断多无困难；若再梗死发生在与原梗死区相同的部位，常无明显的或特征性的心电图改变，可使诊断发生困难，此时迅速上升且又迅速下降的酶学指标如CK-MB比肌钙蛋白更有价值。CK-MB恢复正常后又升高或超过原先水平的50%对再梗死具有重要的诊断价值。

（3）栓塞性并发症

MI并发血栓栓塞主要是指心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致的体循环栓塞或肺动脉栓塞。左心室附壁血栓形成在AMI患者中较多见，尤其在急性大面积前壁MI累及心尖部时，其发生率可高达60%左右，而体循环栓塞并不常见，国外一般发生率在10%左右，我国般在2%以下。

3、栓塞性并发症

（1）早期心包炎

发生于心肌梗死后1～4天内，发生率约为10%。早期心包炎的发生系梗死区域心肌表面心包并发纤维素性炎症所致。临床上可出现一过性的心包摩擦音，伴有进行性加重胸痛，疼痛随体位而改变。

（2）后期心包炎（心肌梗死后综合征或Dressler综合征）

发病率为1%～3%，于MI后数周至数月内出现，并可反复发生。其发病机制迄今尚不明确，推测为自身免疫反应所致而Dressler认为它是一种过敏反应，是机体对心肌坏死物质所形成的自身抗原的过敏反应。临床上可表现为突然起病，发热，胸膜性胸痛，白细胞计数升高和血沉增快，心包或胸膜摩擦音可持续2周以上，超声心动图常可发现心包积液，少数患者可伴有少量胸腔积液或肺部浸润。

实验室检查

1、心脏标记物测定

心肌损伤标记物测定心肌坏死时，心肌内含有的些蛋白质类物质会从心肌组织内释放出来，并出现在外周循环血液中，因此可作为心肌损伤的判定指标。这些物质主要包括肌钙蛋白和肌红蛋白。

①肌钙蛋白（Tn）：是肌肉组织收缩的调节蛋白，心肌肌钙蛋白（cTn）与骨骼肌中的Tn在分子结构和免疫学上是不同的，因此它是心肌所独有，是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标记物。cTn共有cTnT、cTnI、cTnC三个亚单位。

cTnT：在健康人血清中的浓度一般小于0.03ng/ml，通常AMI后3～4小时开始升高，2～5天达到峰值，持续10～14天；肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。因此，cTnT对早期和晚期AMI以及UA患者的灶性心肌坏死均具有很高的诊断价值。

cTnI：也是一种对心肌损伤和坏死具高度特异性的血清学指标，在AMI后4～6小时或更早即可升高，24小时后达到峰值，约1周后降至正常。

②肌红蛋白：在AMI发病后2～3小时内即已升高，12小时内多达峰值，24～48小时内恢复正常，由于其出现时间均较cTn和肌酸激酶同工酶（CK-MB）早，故有助于早期诊断，但特异性较差，如慢性肾功能不全、骨骼肌损伤时，肌红蛋白水平均会增高，此时应予以仔细鉴别。

2、血清酶学检查

CK-MB判断心肌坏死的临床特异性和敏感性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常。AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间（7～14天），CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移（14小时内）。

3、其他检查

组织坏死和炎症反应的非特异性指标，AMI发病1周内白细胞可增至10～20×10⁹/L，中性粒细胞多在75％～90％，嗜酸性粒细胞减少或消失。红细胞沉降率增快，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。血清游离脂肪酸、C反应蛋白在AMI后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，AMI时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。STEMI患者在发病24～48小时内血胆固醇保持或接近基线水平，但以后会急剧下降。因此所有STEMI患者应在发病24～48小时内测定血脂谱，超过24～48小时者，要在AMI发病8周后才能获得更准确的血脂结果。AMI早期测定B型钠尿肽（BNP）对评价左心室重构、心功能状态和预后具有一定临床价值。

诊断要点

1、依据典型的临床表现、特征性的ECG改变、血清心肌坏死标记物水平动态改变，STEMI的确诊一般并不困难。

2、无症状的患者，诊断较困难。凡年老患者突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，都应想到AMI的可能。此外，有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使ECG无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按AMI处理，并在短期内反复进行ECG观察和cTn或CK-MB等测定，以确定诊断。

3、当存在左束支传导阻滞图形时，MI的ECG诊断较困难，此时，与QRS波同向的ST段抬高和至少2个胸导联ST段抬高＞5mm，强烈提示MI。一般来说，有疑似症状并新出现的左束支传导阻滞应按STEMI来治疗，此时cTn和CK-MB测定的诊断价值更大。

近年来国内外指南均推荐使用第3版“心肌梗死全球定义”。该定义维持了AMI的病理学定义即由持续较长时间的心肌缺血导致的心肌细胞死亡。AMI的诊断标准为：检测到（cTn水平升高超过99%正常值上限，且符合下列条件中的至少1项：（1）心肌缺血的症状；（2）ECG提示新发缺血性改变（新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞）；（3）ECG出现病理性Q波；（4）影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失；（5）冠脉造影或尸检发现冠脉内存在的新鲜血栓。

在新版中还增加了以下定义：与手术操作相关的MI，如TAVI（经皮穿刺瓣膜成形术）手术所致的MI二尖瓣抓捕术所致的MI、心律失常射频治疗所致的MI；非心脏手术所致的MI；ICU内发生的MI；心衰相关的心肌缺血或MI。

4、STEMI的患者具有以下任何一项者可被确定为高危患者。

（1）年龄＞70岁。

（2）前壁MI。

（3）多部位MI（指两个部位以上）。

（4）伴有血流动力学不稳定，如低血压、窦性心动过速、严重室性心律失常、快速心房颤动、肺水肿或心源性休克等。

（5）左、右束支传导阻滞源于AMI。

（6）既往有MI病史。

（7）合并糖尿病和未控制的高血压。

鉴别诊断

1、急性心包炎

尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎患者在疼痛的同时或以前已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，坐位前倾时减轻。体检可发现心包摩擦音，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

2、急性肺动脉栓塞

肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、咯血、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。发热和白细胞增多出现也较早，多在24小时内，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，右胸导联T波倒置等。血心肌坏死标记物常不增高或轻度增高，D-二聚体可升高，其敏感性高但特异性差，肺动脉CT造影、放射性核素肺通气-灌注扫描等有助于诊断。

3、急腹症

急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，患者可有上腹部疼痛及休克，可能与ACS患者疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难做出鉴别，心电图检查和血清肌钙蛋白、心肌酶等测定有助于明确诊断。

4、主动脉夹层

以剧烈胸痛起病，颇似ACS。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片示主动脉增宽，主动脉CT造影或磁共振主动脉断层显像以及超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可确立诊断。

5、其他疾病

急性胸膜炎、自发性气胸、带状疱疹等心脏以外疾病引起的胸痛，依据特异性体征、X线胸片和心电图特征不难鉴别。

AMI还需与冠状动脉痉挛（CAS）性心绞痛（变异型心绞痛）相鉴别。后者为一过性的心电图上ST段抬高，不伴有心肌坏死标记物的升高。

治疗

（一）治疗

STEMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1、一般治疗

患者应住入冠心病监护病室，卧床休息至少12～24小时，给予持续心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。下肢作被动运动可防止静脉血栓形成。活动量的増加应循序渐进。应尽量对患者进行必要的解释和鼓励，使其能积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物（常用苯二氮?类），使患者得到充分休息和减轻心脏负担。保持大便通畅，如便秘可给予缓泻剂。有明确低氧血症（氧饱和度低于90％）或存在左心室功能衰竭时才需补充氧气。在最初2～3天饮食应以容易消化的流质、半流质为主，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭而作适当调节。

2、再灌注治疗

及早再通闭塞的冠状动脉，使心肌得到再灌注，挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围，是一种关键的治疗措施。它还可极有效地解除疼痛。

（1）溶栓治疗

虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但溶栓治疗具有快速、简便、经济的特点，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。溶栓获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。在发病3小时降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。LBBB、大面积梗死（前壁MI、下壁MI合并右心室梗死）患者，溶栓获益最大。而对于NSTE-ACS，溶栓治疗不仅无益反而有增加AMI的倾向，因此标准溶栓治疗目前仅用于STEMI患者。

溶栓治疗的适应证：①发病12小时内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证者；②发病12～24时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，或血流动力学不稳定，无直接PCI条件者；③发病12小时后若症状已缓解，不应采取溶栓治疗。④计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗；⑤ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aⅤR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗。

溶栓治疗的禁忌证：①近期（14天内）有活动性出血（胃肠道溃疡出血、咯血、痔疮出血等），作过外科手术或活体组织检査，心肺复苏术后（体外心脏按压、心内注射、气管插管），不能实施压迫的血管穿刺，以及外伤史者；②高血压患者血压＞180/110mmHg，或不能排除主动脉夹层分离者；③有出血性脑血管意外史，或半年内有缺血性脑血管意外（包括TIA）史者；④对扩容和升压药无反应的休克；⑤妊娠、感染性心内膜炎、二尖瓣病变合并心房颤动且高度怀疑左心房内有血栓者；⑥糖尿病合并视网膜病变者；⑦出血性疾病或有出血倾向者，严重的肝肾功能障碍及进展性疾病（如恶性肿瘤）者。由于中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄≥75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。

溶栓药物：①特异性纤溶酶原激活剂：可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，建议优先采用。重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）阿替普酶是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素（24～48小时）。最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶。其他新型特异性纤溶酶原激活剂，采用基因工程改良的组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗的选择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床的有瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶（TNK-PA）等，均需要联合肝素（48小时），以防止再闭塞。②非特异性纤溶酶原激活剂：对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用，常导致全身性纤溶活性增高，常用的有尿激酶（UK或rUK）和尿激酶原，无抗原性和过敏反应。链激酶（或重组链激酶）也是非特异性纤溶酶原激活剂，由于存在抗原性和过敏反应，临床上已较少使用。

溶栓治疗期间的辅助抗凝治疗：尿激酶和尿激酶原为非选择性的溶栓剂，故在溶栓治疗后短时间内（12小时内）不存在再次血栓形成的可能，对于溶栓有效的患者，溶栓结束后12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5天。对于溶栓治疗失败者，辅助抗凝治疗则无明显临床益处。对于阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等选择性的溶栓剂，溶栓使血管再通后仍有再次血栓形成的可能，因此在溶栓治疗前后均应给予充分的肝素治疗。溶栓前先给予5000U肝素冲击量，然后以1000U/h的肝素持续静脉滴注24～48小时，以出血时间延长2倍为基准，调整肝素用量。亦可选择低分子量肝素替代普通肝素治疗，其临床疗效相同，如依诺肝素，首先静脉推注30mg，然后以1mg/kg的剂量皮下注射，每12小时1次，用3～5天为宜。

溶栓再通的判断指标

①直接指征：冠状动脉造影所示血流情况通常采用TIMI分级：根据TIMI分级达到2、3级者表明血管再通，但2级者通而不畅，TIMI3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI?0～1级）。

②间接指征：60～90分钟内抬高的ST段至少回落50%；cTnT峰值提前至发病12小时内，CK-MB酶峰提前到14小时内出现；2小时内胸痛症状明显缓解；治疗后的2～3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁MI患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述四项中，心电图变化和心肌损伤标记物峰值前移最重要。

（2）介入治疗（PCI）

直接PCI是指AMI患者未经溶栓治疗直接进行冠状动脉血管成形术。目前直接PCI已被公认为首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段，梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗，尤其对来院时发病时间已超过3小时或对溶栓治疗有禁忌证的患者。直接PCI的指征还

包括：①能及时进行（就诊至球囊扩张时间＜90分钟），症状发病＜12小时（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可新出现LBBB者；②发病36小时内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者；③症状发作＜12小时，伴有严重心功能不全和（或）肺水肿（Killip?Ⅲ级）者；④发病12～24小时内具备以下1个或多个条件时：严重心力衰竭；血流动力学或心电不稳定；持续缺血的证据。发病＞24小时、无症状、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。

急诊PCI应当由有经验的医师（每年至少独立完成50例PCI），并在具备条件的导管室（每年至少完成100例PCI进行，建议常规支架植入（首选第二代药物洗脱支架），经桡动脉路径可为首选，血栓抽吸可用于血栓负荷大的病变。

若STEMⅠ患者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI的时间延迟＜120分钟时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院；如预计FMC至PCI的时间延迟＞120分钟，则应于30分钟内溶栓治疗。结合我国情况，也可将有PCI资质的医生转运到有PCI硬件的医院进行直接PCI。溶栓治疗成功的患者建议送至有条件行PCI的医院，在溶栓后3～24小时的时间窗内进行冠状动脉造影，对残余高度狭窄的病变进行血运重建，可以减少再梗死和心肌缺血的发生。

溶栓治疗失败者则应考虑做补救性PCI，但只有在复发起病后90分钟内即能开始PCI者获益较大，否则应重复应用溶栓药，不过重复给予溶栓药物增加严重出血并发症。

（3）冠状动脉旁路移植手术（CABG）

对少数合并心源性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉病变不适宜PCI者，或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。

3、其他药物治疗

（1）抗血小板治疗

抗血小板治疗抗血小板治疗能减少STEM患者的主要心血管事件的发生，因此除非有禁忌证，所有患者应给予本项治疗。

①环氧化酶抑制剂：所有无禁忌证患者起病后都应迅速给予阿司匹林，如无禁忌证或不耐受应无限期使用。阿司匹林主要的不良反应是胃肠道反应和上消化道出血，部分患者还存在血小板抵抗现象。对有胃肠道出血或消化道溃疡病史者，推荐联合用质子泵抑制剂。

②二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体抑制剂：氯吡格雷和噻氯匹定属噻吩吡啶类衍生物，能不可逆地选择性阻断血小板ADP受体，从而抑制ADP诱导的血小板聚集。早年使用的噻氯匹定起效较慢且不良反应多，目前已不再使用，而被氯吡格雷替代，后者的作用和噻氰匹定相当，但不良反应明显减少。普拉格雷和替格瑞洛是新型ADP?P2Y12受体抑制剂，前者是新一代噻吩吡啶类药物，也是前体药物，代谢后不可逆抑制P2Y12受体，但起效快，而后者是另一类抗血小板药物，属环戊基-三唑并嘧啶，活性药物，可逆性地抑制P2Y12受体。与氯吡格雷相比，两者具有抗血小板聚集作用更强、起效快、作用更持久、不受代谢酶遗传多态性影响的特点。所有STEMI患者，只要无禁忌证均应在阿司匹林基础上联合血小板P2Y12受体抑制剂治疗12个月，但在血小板P2Y12受体抑制剂治疗时可优先选择替格瑞洛，尤其是对于中高缺血风险（如cTn升高）的患者。在接受PCI且出血并发症风险不高的患者，优先选择普拉格雷而非氯吡格雷，但普拉格雷不能用于既往有卒中或短暂脑缺血发作病史的患者。对阿司匹林不能耐受的患者，氯吡格雷可替代阿司匹林作为长期的抗血小板治疗药物。肾功能不全（eGFR＜60ml/min）患者无须调整ADP?P2Y12受体抑制剂用量。

③血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPIb/Ⅲa）受体拮抗药：激活的GPⅢb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，在血小板之间形成桥梁，导致血小板血栓形成。阿昔单抗是直接抑制GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体，在血小板激活起重要作用的情况下，特别是患者接受介入治疗时，该药多能有效地与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板的聚集，进一步降低血栓事件风险。目前建议对血栓负荷大的患者在PCI术中开始使用，阿昔单抗不推荐用于不准备行PCI的患者。合成的该类药物还包括替罗非班和依替巴肽。替罗非班是目前国内最常用的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药。

④环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑，除有抗血小板聚集和舒张外周血管作用外，还具有抗平滑肌细胞增生、改善内皮细胞功能等作用。但目前西洛他唑预防PCI术后急性并发症的研究证据尚不充分，所以仅作为阿司匹林不耐受或氯吡格雷耐药患者的替代药物。但STEMI静脉溶栓患者，如年龄＞75岁，则用氯吡格雷75mg，以后75mg/d，维持12个月。在服用P2Y12受体抑制剂而拟行CABG的患者应在术前停用P2Y12受体抑制剂，择期CABG需停用至少5天，急诊时至少停用24小时。STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600mg负荷量，以后每天75mg。在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPIb/Ⅲa受体拮抗剂；高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽。直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注。

（2）抗凝治疗

除非有禁忌证，所有STEMI患者无论是否釆用溶栓治疗，都应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗。抗凝治疗能建立和维持梗死相关动脉的通畅并能预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞以及心室内血栓形成。常用的抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠和比伐卢定。

CHA2DS2VASc评分≥2分的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后、合并无症状左心室附壁血栓或静脉血栓栓塞患者应给予口服抗凝药治疗，但需注意出血的风险，服用华法林者需严密监测INR，缩短监测间隔。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR2.0～2.5。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗。HAS-BLED评分可用于评估患者的出血风险，出血风险小的患者（HASBLED评分＜2分），三联抗栓可使用6个月，6个月后改为口服抗凝药加单抗血小板药，12个月后单服抗凝药。对出血风险大（HAS-BLED评分≥3分）的患者，三联抗栓治疗的时间要缩短（1个月）或使用口服抗凝药联合氯吡格雷的二联抗栓方案。

（3）硝酸酯类药物

对于有持续性胸部不适、高血压、大面积前壁MI、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小时的治疗中，静脉内应用硝酸酯类药物有利于控制心肌缺血发作，缩小梗死面积，降低短期甚至可能长期病死率。静脉内应用硝酸甘油开始用5～10μg/min，每5～10分钟增加5～10μg，直至症状缓解或平均压降低10%但收缩压不低于90mmHg，有下壁MI可疑右心室梗死或明显低血压的患者（收缩压低于90mmHg），尤其合并明显心动过缓或心动过速时，硝酸酯类药物能降低心室充盈压，引起血压降低和反射性心动过速，应慎用或不用。无并发症的MI低危患者不必常规给予硝酸酯类药物。

（4）镇痛剂

如硝酸酯类药物不能使疼痛迅速缓解，应立即给予吗啡，10mg稀释成10ml，每次2～3ml静脉注射，必要时5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。使用非甾体类消炎药（NSAIDS）（除了阿司匹林）会增加主要不良心血管事件的风险，故不应早期使用。

（5）β受体阻滞剂

β受体阻滞剂无禁忌证时，应于发病后24小时内常规口服，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，限制MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。在无心力衰竭、低排出量状态、心源性休克风险或其他禁忌证（PR间期＞0.24秒的一度、二度或三度房室传导阻滞但未安装起搏器等）的情况下，应在最初24小时内早期口服β受体阻滞剂，推荐使用琥珀酸美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔。急性期一般不静脉应用，除非患者有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高且其他处理未能缓解时。

（6）通道阻滞剂（CCB）

非二氢吡啶类CCB维拉帕米或地尔硫草用于急性期，除了能控制室上性心律失常，对减少梗死范围或心血管事件并无益处。因此，不建议对STEMI患者常规应用非二氢吡啶类CCB。但非二氢吡啶类CCB可用于硝酸酯和β受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血或房颤房扑伴心室率过快的患者。STEMI合并难以控制的高血压患者，可在ACEI或ARB和β受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类CCB。血流动力学表现在Killip级以上的STEM患者应避免应用非二氢吡啶类CCB。不推荐使用短效二氢吡啶类CCB。

（7）ACEI和ARB

ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并LVEF≤40%或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEM患者，如无禁忌证，应该尽早并长期应用。给药时应从小剂量开始，逐渐增加至目标剂量。如患者不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。

（8）调脂治疗

调脂治疗患者应在入院24小时之内评估空腹血脂谱。如无禁忌证，无论血基线LDL-C水平和饮食控制情况如何，均建议早期和持续应用（3～6个月）高强度的他汀类药物，使LDL-C水平降至＜70mg/dl或自基线降低50%，并长期使用他汀类药物。目前推荐的高强度的他汀类药物主要包括阿托伐他汀或瑞舒伐他汀，剂量因人而异，要考虑患者的体重、肝功能、肾功能等情况。使用最大耐受剂量他汀后仍不能达标或不能耐受他汀者可使用其他降脂药物如胆固醇吸收抑制剂依折麦布或PCSK9抑制剂。甘油三酯显著升高者可加用贝特类药物。

（9）醛固酮受体拮抗剂

通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF≤40％、有心功能不全或糖尿病、无明显肾功能不全、血钾≤5.0mmol/L的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。

4、抗心律失常治疗

（1）室性心律失常

应寻找和纠正导致室性心律失常可纠治的原因。急性期持续性和（或）伴血流动力学不稳定的室性心律失常需要及时处理。室颤或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血流动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。有效的再灌注治疗、早期应用β受体阻滞剂、纠正电解质紊乱，可降低STEMI患者48小时内室颤发生率。对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗。对无症状室性期前收缩、非持续性室速（持续时间30秒）和加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物，但长期口服β受体阻滞剂将提高STEMI患者远期生存率。室性逸搏心律除非心率过于缓慢一般不需要特殊处理。不支持在STEMI患者中常规补充镁剂，除非是尖端扭转型室性心动过速。急性期过后（40天后），仍有复杂性室性心律失常或非持续性室速尤其是伴有显著左心室收缩功能不全者，死亡危险增加，应考虑安装植入式心脏复律除颤器（ICD），以预防猝死。

（2）缓慢的窦性心律失常

缓慢的窦性心律失常除非存在低血压或心率＜50次/分，一般不需要治疗。对于伴有低血压的心动过缓（可能减少心肌灌注），可静脉注射硫酸阿托品0.5～1mg，如疗效不明显，几分钟后可重复注射。最好是多次小剂量注射，因大剂量阿托品会诱发心动过速。虽然静脉滴注异丙肾上腺素也有效，但由于它会增加心肌需氧量和心律失常的危险，因此不推荐使用。药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

（3）房室传导阻滞

房室传导阻滞二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞以及并发于下壁心肌梗死的三度房室传导阻滞心率＞50次/分且QRS波不宽者，无须处理，但应严密监护。下列情况是安置临时起搏器的指征：①二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞QRS波增宽者；②二度或三度房室传导阻滞出现过心室停搏；③三度房室传导阻滞心率＜50次/分，伴有明显低血压或心力衰竭，经药物治疗效果差；④二度或三度房室传导阻滞合并频发室性心律失常。STEMI后2～3周进展为三度房室传导阻滞或阻滞部位在希氏束以下者应安置永久起搏器。

（4）室上性快速心律失常

室上性快速心律失常STEMI时，房颤发生率为10%～20%，处理包括控制心室率和转复窦性心律。禁用Ⅰ_c类抗心律失常药物，可选用β受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗，治疗无效时可考虑应用同步直流电复律。房颤的转复和心室率控制过程中应充分重视抗凝治疗。

（5）心脏停搏

立即作胸外心脏按压和人工呼吸，注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等，并施行其他心肺复苏处理。

5、抗低血压和心源性休克治疗

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍，或血容量不足等因素存在，而分别处理。

（1）补充血容量

约20%的患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因而有血容量不足，需要补充血容量来治疗，但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低，在5～10cmH₂O之间，肺楔嵌压在6～12mmHg以下，心排血量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液，输液后如中心静脉压上升＞18cmH₂O，肺楔嵌压＞15～18mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。

（2）应用升压药

补充血容量，血压仍不升，而肺楔嵌压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可选用血管收缩药：①多巴胺：＜3μg/（kg·min）可增加肾血流量；严重低血压时，以5～15μg/（kg·min）静脉滴注；②多巴酚丁胺：必要时可以3～10μg/（kg·min）与多巴胺同时静脉滴注；③去甲肾上腺素：大剂量多巴胺无效时，也可以2～8μg/min静脉滴注。

（3）应用血管扩张剂

经上述处理，血压仍不升，而肺楔嵌压增髙，心排血量低，或周围血管显著收缩，以至四肢厥冷，并有发绀时，可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷，降低左心室射血阻力，增强收缩功能，从而增加心排血量，改善休克状态。血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用，可选用硝酸甘油或二硝酸异山梨醇、硝普钠、酚妥拉明等。

（4）治疗休克的其他措施

包括纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂。

（5）辅助循环装置

包括主动脉内球囊反搏术（IABP）和左心室辅助装置。IABP以增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷，并有助于增加冠状动脉灌流，为STEMI合并心源性休克患者接受冠状动脉造影和机械性再灌注治疗（PCI或CABG）提供重要的时间过渡和机会，是此类患者的Ⅰ类推荐。对大面积STEMI或高危患者（年龄＞75岁、以往有心力衰竭史、左主干或三支血管病变、持续低血压、KillipⅢ～Ⅳ级、收缩压＜120mmHg且持续性心动过速、顽固性室速伴血流动力学不稳定等）应考虑预防性应用IABP，出现机械性并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂等时，应尽可能早期使用IABP。

经皮左心室辅助装置通过辅助泵将左心房或左心室的氧合血液引流至泵内，然后再注入主动脉系统，部分或完全替代心脏的泵血功能，从而减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，可用于IABP无效的严重患者。

6、心力衰竭治疗

主要是治疗左心室衰竭。治疗取决于病情的严重性。病情较轻者，给予袢利尿剂（如静脉注射呋塞米20～40mg，必要时1～4小时重复1次），一般即可见效。病情严重者如无低血压，可应用血管扩张剂（如静脉用硝酸酯类药物）。如无低血压、低血容量或明显的肾衰竭，则应在24小时内开始应用ACEI，不能耐受者则改用ARB。严重心力衰竭（KillipⅢ）或急性肺水肿患者，除适量应用利尿药和静脉用硝酸酯类外，应尽早使用机械辅助通气治疗。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量（10μg/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺[5～15μg/（kg·min）]和（或）多巴酚丁铵。存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺[＜3μg/（kg·min）]应考虑早期血运重建治疗。

7、并发症治疗

（1）室壁膨胀瘤形成伴左心室衰竭或心律失常时可行外科切除术。

（2）并发心室间隔穿孔，如无心源性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）可产生一定的改善作用，但IABP辅助循环最有效。紧急外科手术对合并室间隔穿孔伴心源性休克

患者可提供生存的机会，对某些选择性患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。

（3）乳头肌断裂致急性二尖瓣反流宜在血管扩张剂联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。

（4）急性的心室游离壁破裂外科手术的成功率极低，几乎都是致命的。

8、右室心肌梗死的处理

治疗措施与左心室MI略有不同，右室MI多伴有下壁MI伴休克或低血压而无左心衰竭的表现，其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高，而肺楔嵌压、左心室充盈压正常甚至下降。治疗原则是维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂（如硝酸酯类ACEI/ARB和阿片类）。经积极静脉扩容治疗，并最好进行血流动力学监测，肺毛细血管楔压如达15mmHg，即应停止补液。若补液1000～2000ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药（如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并高度房室传导阻滞时，可予临时起搏。

（二）预后

下壁MI阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁MI通常与广泛心肌坏死有关，其阻滞部位在房室束以下处，预后较差。出院后最初3～6周体力活动应逐渐增加。鼓励患者恢复中等量的体力活动（步行、体操、太极拳等）。如STEMI后6周仍能保持较好的心功能，则绝大多数患者都能恢复其所有正常的活动。与生活方式、年龄和心脏状况相适应的有规律的运动计划可降低缺血事件发生的风险，增强总体健康状况。对患者的生活方式提出建议、进一步控制危险因素，可改善患者的预后。

日常护理

1、休息

急性期需绝对卧床休息1～3天，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑情绪。急性期避免不必要的翻动。如有并发症，应适当延长卧床休息时间，做好生活护理。

2、心电监护

给予心电、血压、呼吸的监测，尤其在24小时内连续监测，并备好抢救物品，如除颤仪、呼吸机、急救车等。密切观察心率、心律、血压、心功能的变化，为适时做出治疗措施、避免猝死提供客观资料。

3、吸氧

吸氧对心源性休克或心功能衰竭的患者特别重要，吸氧可以缩小梗死面积，有利于防止心律失常，并改善心肌缺血缺氧，有助于减轻疼痛。

4、给予低盐、低胆固醇、高维生素、清淡、易消化的半流质的饮食，少食多餐，不宜过饱。

5、保持大便通畅

入院后常规给予缓泻药预防便秘，指导患者在床上排便，嘱患者排便时勿用力，以免加重心脏负担，发生意外。

6、建立静脉通路，保证用药及时正确。

7、严格掌握输液量及输液速度，注意有无肺水肿出观，准确记录24小时出入量。

8、应用溶栓抗凝治疗患者，应注意观察皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色等出血征象。

9、做好对症处理

对疼痛剧烈患者遵医嘱给予镇痛药。做好患者的心理护理，及时了解患者的心理状态，避免因不良心理因素影响而加重病情。

防治措施

为改善STEMI患者的长期预后，除了在急性期应积极治疗外，还应加强二级预防。冠心病的二级预防，可减少动脉粥样硬化的危险因素，延缓和逆转冠状动脉病变的进展，防止斑块不稳定等所致的急性冠脉事件，从而大大降低心血管疾病致残率、病死率。

1、戒烟。

吸烟包括被动吸烟可导致冠状动脉痉挛，降低β受体阻滞剂的抗缺血作用，成倍增加心肌梗死后的病死率。应彻底戒烟，并远离烟草环境，避免二手烟的危害。可釆取多种戒烟措施包括药物戒烟、正规的戒烟计划、催眠以及节制吸烟等以尽可能提供戒烟的成功率。最有效治疗尼古丁依赖性的辅助药物治疗是尼古丁替代治疗和缓释型的安非他酮。

2、运动和控制体重

患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30～60分钟中等强度的有氧运动，每周至少坚持5天，通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于24Kg/m²以下。

3、情绪管理。

注重患者的双心健康，评估患者的精神心理状态，识别可能存在的精神心理问题，并给予对症处理。

4、抗血小板治疗

所有患者除有禁忌证者外均应长期服用阿司匹林（75～150mg/d）治疗，有禁忌证者，可用氯吡格雷（75mg/d）替代。

5、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

若无禁忌证，所有伴有左心室收缩功能不全（LVEF＜40％）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的患者均应长期服用ACEI。低危患者即LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素己得到满意控制者，亦可考虑ACEI治疗。不能耐受ACEI者，可改用ARB类药物。无明显肾功能损害和高血钾的患者，经有效剂量的ACEI与β受体阻潜剂治疗后其LVEF仍＜40％者，可应用醛固抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血症）。

6、β受体阻滞剂

除了低危患者（心功能正常或接近正常、再灌注治疗成功、没有严重室性心律失常）和有禁忌证的患者，所有MI患者应使用β受体阻滞剂治疗。对于中重度左心功能衰竭的患者，应当逐渐增加β受体阻滞剂的剂量。

7、调脂治疗

所有患者无论血脂水平如何，若无禁忌证或不能耐受均应坚持使用他汀类药物，将LDL-C控制在＜2.60mmol（100mg/d），并可考虑达到更低的目标值LDL-C＜1.8mmoL（70mg/dl）]。对较大剂量他汀类药物治疗后LDL-C仍不能达标者可联合应用胆固醇吸收抑制剂。

8、控制血压

血压在140/90mmHg的患者应给予降压治疗，首选B受体阻滞剂、ACEI或ARB，必要时加用其他种类降压药物。对于一般患者，应将其血压控制于140/90mmHg，合并糖尿病或慢性肾病者应将血压控制于130/80mmHg。因血压水平过低也可对冠心病预后产生不利影响，因此在保证血压（特别是收縮压）达标的前提下，需避兔患者舒张压水平＜60mmHg，治疗性生活方式改善应被视为降压治疗的基石。

9、血糖管理

对所有患者均应常规检测空腹和餐后血糖。对于确诊糖尿病的患者，在积极控制饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗，糖化血红蛋白控制在7％以下，但一般状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，宜将糖化血红蛋白控制在7％～8％。