口腔癌（oralcavitycarcinomas）是发生于口腔黏膜组织的恶性肿瘤。口腔的范围是从唇红缘内侧黏膜向后至硬腭后缘和舌轮廓乳头以前的组织，包括舌的游动部、口底、牙龈及颊，而软腭及舌根部属于口咽。发生于唇红缘黏膜的唇癌不属于口腔癌范畴，应称为唇红部癌。但很多研究报告并未将其严格区分而将其划属于口腔癌之内。

流行病学

口腔癌在我国的发生率尚无确切的统计资料。据京、津、沪、穗四所肿瘤医院诊治的病例统计，口腔癌占全部恶性肿瘤的2.7%；占头颈恶性肿瘤的8.8%。美国和英国，口腔癌占所有恶性肿瘤的2%～3%；而在印度和东南亚一些国家口腔癌占全部恶性肿瘤的比例高达40%。

口腔癌约2/3的病例发生在50～90岁，男性较女性多2～3倍。Waterhouse等分析报告五大洲不同地区每10万人口中男性口腔癌的发生率：欧洲马耳他16.9；英国仅为2.5。美洲加拿大的纽芬兰达29.9；巴西为18.9；美国9.2。非洲的津巴布韦4.5；尼日利亚为2.2。大洋洲的新西兰中非毛利人为5.9，毛利人仅为1.1。亚洲的印度为19.6。同样生活在新加坡的印度人和中国人，口腔癌的发生率也有所不同，前者为12.7；后者仅为4.0，可能和生活习惯有关。欧洲的马耳他、匈牙利、西班牙以及加拿大的纽芬兰等地口腔癌发生率高是因为唇癌占有很大比例。唇癌在白种高加索人特别是户外工作者中有较高的发生率，显然和日照中的紫外线有关，皮肤的色素在这方面具有预防作用。也可能这些地区的报告中未将唇红癌（显然与日照有关）与唇黏膜癌分别统计有关。

口腔癌发生的有关因素除上述者外，根据流行病学调查研究，有证据表明和下面三个因素有关，即吸烟的方式、酗酒和咀嚼槟榔烟块。重度吸烟者（每天20支以上）口腔癌的发生率高出非吸烟者5～6倍。吸鼻烟在南美颇为盛行，这一地区的口咽癌和下龈癌也就较多见。倒吸烟者（将燃烧着的烟头置于口腔内）和腭癌发生率高有显著关系。在印度和东南亚一些国家，咀嚼槟榔烟块极为盛行。这种烟块的成分有槟榔子、熟石灰、棕儿茶、烟叶等。槟榔烟块在不同地区成分有所不同，但烟草是必须具备的，因此无疑是最重要的致癌因子。不论以何种方式吸烟，其口腔癌发生的危险频率显然和用烟量及时间长短有关。酗酒者发生口腔癌的危险性增加，但酗酒者常有重度吸烟史，因此难以分析乙醇的致癌作用。此外尚有其他一些因素如营养不良，缺乏维生素及蛋白质、口腔卫生极差、尖锐的残根残冠刺激、不良修复体以及人乳头状瘤病毒等。但这些因素的作用是很微小的，只是在和主要致癌因素如吸烟方式、酗酒及咀嚼槟榔烟块相互作用中发挥其影响。

口腔癌就其发生部位而言，无论国内外，舌癌均占第一位。京、津、沪、穗四所肿瘤医院诊治口腔癌4547例，其中舌癌1903例，占41.8%，其次为龈癌和颊癌。欧美一些国家中口底癌占相当大的比例，而我国则相对较少。印度和东南亚一些国家中颊癌则很常见。

临床类型和分类

根据发病部位，口腔癌可分为：

1、舌癌

除舌尖腹面黏膜下有少数腺体聚集外，其他舌体黏膜下无腺体，因此舌体癌中95％以上为鳞形细胞癌，而唾液腺来源的腺癌少见。舌根则不同，其黏膜下分布着腺体，因此舌根癌中唾腺癌的比例可高达30％以上。舌根黏膜有许多结节状淋巴组织，称舌扁桃体，属咽淋巴环一部分，故发生淋巴瘤亦不少见。舌癌可见于各年龄组。20岁以下少见，最小的可见于4岁。在我国，舌癌发病的中位年龄在50岁以前，比欧美的偏早。男性患舌癌比女性多，男女之比约为1.2～1.8：1。大多数舌癌是从正常黏膜上发生，一开始就是癌，少数是从良性病变转变而成，如从白斑转变而成。舌癌早期多数症状不明显，患者以舌部肿块、溃疡伴疼痛不适来就诊时，病灶直径往往已超过1～2cm，若再拖延未接受外科或放射治疗，则肿块将持续增大，向深部和四周扩展。舌体癌向舌根侵犯时，患者常申诉病灶同侧的放射性耳痛。舌体癌从黏膜层侵犯舌内肌后还可侵入舌外肌引起相应的舌运动受限。若全舌受侵则引起舌固定、流涎、进食困难、语言不清。肿瘤可因缺血、缺氧引起坏死、溃疡与继发感染，从而伴发出血、恶臭。局部病变继续发展还可侵犯翼内肌、颌下腺及下颌骨等，此时治疗将十分困难。舌体癌患者多以舌部原发病变来就诊，颈部转移灶为其并发症状，但舌根癌患者则可先以其颈部肿块为主诉而就诊。

2、颊黏膜癌

颊黏膜下腺体丰富，但分布不均。若以第1臼齿前缘为界将颊部分成前后两半，则前半颊黏膜下的腺体分布稀疏，而后半颊黏膜下，特别是臼后三角颊黏膜下有丰富密集的腺体，甚至在颊肌及颊肌浅面亦有腺体。因此颊黏膜癌中的腺源性上皮癌所占比例比舌体癌高。腺癌可占颊部恶性肿瘤的19％。不同国家及不同地区颊黏膜鳞癌发病情况也不同。在欧美占口腔癌的第5位，约占10％；在我国北方及西南则各占口腔癌的第3位及第2位。国内资料，颊鳞癌的发病年龄比舌鳞癌约晚10年，但比西方国家早10～20年；男性发病率高于女性。男女之比约2：1。

3、牙龈癌

牙龈无黏膜下层，亦无腺体，故牙龈癌几乎均为鳞形细胞癌。在下颌磨牙后区发生的小唾液腺肿瘤往往来自磨牙后区黏膜下腺体，不属于牙龈。发生在牙槽黏膜上的鳞形细胞癌则属于牙龈癌。牙龈癌发病年龄较舌癌及颊癌晚，中位年龄在50余岁。国外患者年龄更大，约60余岁。男性患牙龈癌较女性多。

牙龈癌好发于下牙龈，约为上牙龈癌的3倍。牙龈癌初起时无痛，亦无其他不适，仅少数在作牙齿健康检查时或在外伤出血后偶被发现。多数患者是因牙龈痛，次之是溃疡、牙痛、牙松动或其他牙病就诊于牙科医生。检查可发现牙龈处有小溃疡，其边缘有小乳头状突起。若误认为是一般牙病予以拔牙，则将使溃疡不愈，促使癌瘤经牙槽窝向下颌骨深部骨质浸润。颌骨牙槽突的骨膜在起病初期是阻止癌瘤扩散的屏障，因此牙龈癌开始时是向唇颊侧与硬腭或口底侧扩展，其中最多见的是在双尖牙与磨牙区颊侧的肿块。牙龈癌继续扩展时，向外侧则进一步侵犯口腔前庭沟进而侵犯颊与唇；向内侧者，在上牙龈处向腭部侵犯，但越中线至对侧者少见。在下牙龈处则向口底侵犯，侵入翼内肌则引起张口困难。下牙龈癌侵入翼内肌未形成明显的肿块时即可引起张口受限，用强的松可改善，从而给人一个炎症的假象。牙龈癌向深部侵犯时在上牙龈处则可侵入上颌窦，产生与上颌窦癌类似的症状和体征；在下牙龈处侵犯下颌骨至下颌管，若侵犯下齿槽神经则引起同侧下唇麻木。若向后发展侵入磨牙后区则会发生与磨牙后区颊黏膜癌类似的症状和体征。

4、硬腭癌

腭中线及腭黏膜外缘区无黏膜下层，黏膜与硬腭骨膜紧密相连，而腭中线两侧有黏膜下层。以两侧第1磨牙相连线为界，腭前部含脂肪，后部含丰富的腺体。故硬腭癌中除鳞形细胞癌外，还有较高比例的唾液腺来源的癌肿。硬腭鳞癌发病年龄与牙龈癌相似，但比舌及颊癌稍晚；中位年龄在50岁以后，比国外的年轻。腭唾液腺癌的发病年龄与口腔他处小唾液腺的癌肿相仿，约比鳞癌早5～10年。患硬腭癌（不管鳞癌还是唾液腺癌）的男性比女性多。

硬腭鳞癌初期无症状，细心的患者可感到黏膜增粗。多数患者在发生肿块增大、溃疡、出血时就诊。硬腭鳞癌常为外突型，在早、中期虽临近骨膜，但一般不侵犯骨质，若任其发展则可穿破硬腭骨质进入上颌窦或鼻腔，其发展如同上颌窦癌或鼻腔癌。硬腭唾液腺癌的初期症状则是黏膜下肿块，如不受损伤，黏膜通常完整。这些患者就诊一般比鳞癌患者迟。其中腺样囊性癌虽生长缓慢但侵袭性强，且喜侵袭神经。位于腭大孔附近的腺样囊性癌可沿翼腭管进入翼腭窝，再沿三叉神经第2支经圆孔进入颅底引起上颌神经受侵的症状。进入颅底者可侵入半月神经节引起下颌及眼神经的症状。

当原发灶不大于2cm，仍位于黏膜及黏膜下未侵犯骨膜时，可无颈淋巴结转移；原发灶增大侵入骨膜时则颈淋巴结的转移率随之增加。因硬腭淋巴回流主要沿齿弓内侧向后行绕至臼齿后再回流，故转移至颈深上淋巴结多于颌下淋巴结。因硬腭位于中央，故当原发灶位于偏后方腺体多的区域时，尤其是接近中线或过中线者，易有两侧颈淋巴结转移，对侧转移部位常在颈深上淋巴结。

5、口底癌

舌系带止点两侧，下颌切牙后面的前口底黏膜下有许多小唾液腺称切牙腺，两侧口底黏膜下有舌下腺，因此口底除鳞形细胞癌外，还有不少唾液腺来源的癌。口底鳞癌在西方国家发病率较高，仅次于舌癌，占口腔癌中的第2位。但口底鳞癌在我国少见。北京医科大学口腔医学院报道1962～1986年手术治疗口腔鳞形细胞癌520例中口底鳞癌仅30例，平均每年1～2例。

病因与发病机制

口腔癌的病因至今尚不明确，可能与下列因素有关：

1、长期嗜好烟酒

口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊黏膜癌，其中98％有嚼烟叶及烟块史。世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。咀嚼槟榔等混合物能引起口腔黏膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒者的2.43倍和2．33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔黏膜。

2、口腔卫生差

口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因都可能促进口腔癌发生。

3、异物长期刺激

牙齿残根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔黏膜，产生慢性溃疡乃至癌变。

4、营养不良

有人认为与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔黏膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致黏膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。

5、黏膜白斑与红斑

口腔黏膜白斑和增生性红斑常是一种癌前期病变。Silverman等报道257例口腔黏膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌（17.5％），比以往报道的0.13％～6％高。因此不论口腔黏膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访，以便早期发现癌变。据国内口腔黏膜白斑防治科研协作组1980年普查报道，中国人白斑患病率为10.47％。虽白斑癌变者甚少约为3％～5％，但舌是白斑的好发部位，白斑癌变的舌癌在舌癌中可占1.6％～23％。Silverman等还指出癌前变除黏膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几率达白斑患者的4倍。有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。Kramer等报道舌和口底白斑患者，平均随访4.3年，癌变占15％。且红白斑癌变比白斑的高5倍。对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。

症状

口腔黏膜癌最初表现为上皮增殖性硬结，往往不为医患所重视。继而表层糜烂呈溃疡，表面呈红色间以少许白色小斑点，浅在而无坏死。自觉症状略感不适，偶有刺激性痛。此期也易被忽略而按一般黏膜溃疡对待。但仔细触诊会感到溃疡表面粗糙、边缘稍硬韧有棱缘感。进一步发展则溃疡中心坏死，边缘隆起呈堤状或似花瓣状外翻，或坏死现象不显著而呈结节菜花状增殖。患者此时自觉症状明显，常伴功能障碍，但此时已非肿瘤早期了。因此，口腔中一些好发部位如接近下颌磨牙的舌侧缘、颊黏膜的咬合线、上下牙龈的磨牙区等出现进展性溃疡、经一般治疗2周后无愈合倾向则应高度警惕癌的发生，确诊的方法是作活体组织检查。口腔癌存在着明显的诊断延迟。诊断延迟是指自患者首次发现口腔症状至临床确诊的时间超出了一定的规定限度，针对的是时间概念，与误诊不同，分为患源性延迟和医源性延迟。前者是指患者自第一次注意到与疾病相关的口腔症状到第一次在医院就诊之间的时间超过一定限度；后者为患者首次就诊到确诊为口腔鳞状细胞癌的时间超过一定限度。诊断延迟直接影响着口腔癌病程的长短和“三早”的实现。减少“延迟”的发生以及缩短延迟时间的长度，都对口腔癌的治疗和预后有着非常重要的意义。

并发症

实验室检查

1、脱落细胞学检查

适用于病变浅表的无症状的癌前病变或病变范围不清的早期鳞癌，适用于筛选检查。然后对阳性及可疑病例再进一步作活检确诊。对一些癌前病变还可进行脱落细胞学随访。此法患者易于接受。但60％的口腔早期鳞癌癌变细胞直接突破基底膜向下浸润而表层上皮正常，脱落细胞学检查常呈阴性结果。

2、活组织检查

对口腔鳞癌的确诊一般采用钳取或切取活检。因其表面黏膜均已溃破或不正常，且位置浅表。应避开坏死、角化组织，在肿瘤与周围正常组织交界处采取组织，使取得的材料既有肿瘤组织亦有正常组织。钳取器械应锋利，以免组织受挤压变形而影响病理诊断。若组织受压变形，应另行取材。对黏膜完整的黏膜下肿块可采用细针吸取细胞学检查。虽然上述活组织检查很少引起肿瘤细胞的扩散与转移，但在治疗耽搁过久的病例中仍可见到局部肿瘤生长加速者。因此活检与临床治疗时间的间隔应越短越好。活检应在有条件接受治疗的医院中进行。

3、甲苯胺蓝溃疡染色

方法是先以清水漱口，继用1%冰醋酸清洁溃疡面及其周围组织，然后用1%甲苯胺蓝涂抹全部病变及周围黏膜约一分钟后，再以冰醋酸清洗涂抹部并漱口以除去余色。病变区不能除色，阳性呈深蓝色。此时宜取组织作病理检查，不能根据染色阳性作诊断。

诊断要点

诊断要求得出定位、定性与范围的判断：①原发灶的解剖分区及其组织起源。②原发灶是否为肿瘤。若属肿瘤，为良性还是恶性。③病变局限于原解剖部位，或已扩散到附近解剖部位，局限于口腔或已转移至区域淋巴结，是否已有远处转移。

1、疼痛

早期口腔鳞癌一般无痛或仅有感觉异常或轻微触痛。伴发肿块溃疡时始发生较明显的疼痛，但疼痛程度不如炎症剧烈。因此当患者主诉疼痛，特别是牙龈痛或舌痛时应仔细检查疼痛处有无硬结、肿块与溃疡。若疼痛局部有上述体征，应高度怀疑该处有癌症。口腔癌中舌癌与牙龈癌早期主诉疼痛者较多。若疼痛部位与口腔肿块溃疡的部位不符，则需要考虑肿瘤有向其他部位扩散的可能。牙痛可因牙龈癌引起，亦可因颊黏膜癌、硬腭癌、口底癌或舌癌扩展侵犯牙龈或舌神经所致。耳痛、咽痛可以是口咽癌的症状，亦可以是舌体癌侵犯舌根或颊、硬腭、牙龈、或侧口底癌向后侵犯咽侧壁而引起。除这种向临近解剖区浸润引起的疼痛外，有些口腔癌还可以沿神经扩散，主要沿三叉神经各分支扩散引起颌面部疼痛与麻木，如上唇或下唇麻木、疼痛。口腔鳞癌发生这类情况者少见，而硬腭腺样囊性癌则较多见。即硬腭腺样囊性癌沿腭大神经的行程从腭大神经孔沿翼腭管进入翼腭窝到达上颌神经。然后癌组织顺行可侵入眶下神经管引起上唇麻木，有些癌组织甚至还逆行经圆孔侵入半月神经节，然后再沿三叉神经的下颌神经或眼神经分支顺行扩散引起相应的神经症状。

2、斑块

口腔鳞癌位于浅表时可呈浅表浸润的斑块，此时不作活组织检查难与白斑或增生性红斑相鉴别。虽然白斑癌变者很少，但当白斑由均质型变为不均质型，表面出现不平整、颗粒状或溃疡、或斑块变厚出现硬结时，要高度怀疑癌变。吸烟是引起白斑的主要原因，局部刺激如尖牙、牙残根及不良修复体的刺激亦可引起白斑。这些白斑好发于舌缘，口底及颊黏膜后侧。所谓白斑癌变很少是指这些部位的白斑；但若白斑发生在白斑少见区如舌背或白斑发生在无吸烟史或无局部刺激的病例时，则需警惕癌变。口腔黏膜上出现鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病时，应高度警惕此种红斑很可能已为早期鳞癌。这种红斑边界清楚，范围固定；即使其表面光滑、不高出黏膜面，但作活检常可显示为原位癌；红斑基底上夹杂白色斑点或边缘不规则、表面稍高起呈桑椹状或颗粒肉芽状的红斑，在病理切片中绝大部位均表现为原位癌或早期浸润癌。口腔黑斑多见于唇部及牙龈黏膜，当出现黑色加深、增厚、结节或溃疡时应考虑恶变。腭部发生黑斑极少见，故一旦腭部出现黑斑应首先考虑恶性黑色素瘤。

3、溃疡

口腔鳞癌常发生溃疡，典型的表现为质硬、边缘隆起不规则、基底呈凹凸不平的浸润肿块，溃疡面波及整个肿瘤区。有时需与一般溃疡相区别：①创伤性溃疡：此溃疡常发生于舌侧缘，与溃疡相对应处总有尖牙、牙残根或不规则的牙修复体，说明溃疡是由上述刺激物引起。溃疡质软，基底软无硬结。消除上述刺激物1～2周后溃疡即可自愈。②结核性溃疡：几乎均为继发性，大多为开放性肺结核直接蔓延的结果，常发生于软腭、颊黏膜及舌背，溃疡较癌性溃疡浅，溃疡基底软无浸润硬结，抗结核治疗有效。

4、肿块

口腔鳞癌起源于口腔黏膜上皮，其肿块是由鳞形上皮增殖而成。无论向口腔内溃破形成溃疡或向深部浸润，其形成的肿块均较浅表，其黏膜上总可见到癌组织病变。口腔腺上皮肿瘤起源于口腔黏膜下腺体，主要是小唾液腺，因此这些肿瘤位于黏膜下，位置较口腔鳞癌深，其表面黏膜完整，色泽正常。因肿瘤增大黏膜受压或活检后可引起黏膜破损溃疡。但这些破损溃疡范围局限，且覆盖肿瘤的大部分黏膜仍属正常。此外与鳞癌患者相比较，患唾液腺癌的患者一般稍年轻，病程较长，半数以上病程超过1年，而口腔鳞癌病程半数以上不到半年。肿块位于硬腭黏膜下时更应想到唾液腺肿瘤。硬腭唾液腺肿瘤中良性比恶性多，而硬腭唾液腺癌的发病率接近于硬腭鳞癌。腺上皮肿瘤还可发生于颊、舌根、口底黏膜下，这些部位的唾液腺肿瘤则是恶性多于良性。非上皮来源的各种肉瘤亦可发生于口腔黏膜下，其比例少但种类多，在鉴别诊断时需考虑在内。这些肉瘤发病年龄均较早，初期不向周围浸润，黏膜完整，但生长速度较快，体积较大，直径大于5cm以上者多见。其中淋巴肉瘤常呈多发性。

一旦临床确定肿块来自口腔癌即应进一步判断其侵犯范围与深度。凡伴有咽痛、耳痛、鼻塞、鼻出血、张口困难、舌运动受限以及三叉神经支配区域疼痛、麻木等感觉异常时，均应考虑肿瘤可能已侵犯至口咽、上颌窦、鼻腔、舌外肌、咀嚼间隙以及下颌骨，从而结合口腔癌所在部位选用适当的影像学检查来进一步推断。

鉴别诊断

1、良性溃疡

良性溃疡一般7～10天可自愈，边缘整齐，基底不硬，周围可见炎性反应，必要时切除或切取活组织检查来确诊。

2、口腔黏膜良性肿物

如乳头状瘤、牙龈瘤等良性肿物可见有乳头状突起，可有蒂或无蒂，表面一般无糜烂和坏死，基底不硬。必要时切除或切取活组织检查来确诊。

治疗

（一）治疗

外科手术和放射治疗仍是当前治疗口腔癌的最有效手段。其他治疗，包括化学药物治疗和生物治疗在内，仍处于探索研究之中。

早期口腔癌（T₁），无论采用放射治疗还是外科手术，都能取得较满意治疗效果。但对于一些晚期癌（T₃、T₄），根据原发癌所在的部位及其所涉及的解剖结构，治疗上存在不少棘手的问题。口腔癌总的治疗原则是以手术为主的综合治疗。

1、外科手术

决定作外科手术治疗的病例，必须对患者作详细的局部和全身检查。局部检查除对病变性质必须明确外，对病变所累及的范围应充分估计，全身检查应注意有无其他系统疾患，特别是心血管系统、肝、肾功能及有无糖尿病，并应排除转移灶存在的可能。通过手术能够清楚了解病变对周围组织器官累及的情况，为进一步治疗提供依据。但外科手术又给患者机体造成创伤以及组织缺损和功能障碍。

（1）手术原则

手术中除严格遵循无瘤原则外，尚应注意：①应该是全部切除肿瘤，如有残留肿瘤组织则使手术失去价值，患者所处的境况可能会比手术前更坏；②也不要盲目扩大手术范围而牺牲可保留的组织，尽可能维持近乎正常的生理功能；③手术前作过放射治疗或化学治疗而使肿瘤缩小，切除范围应根据在这些治疗前所显示的范围来定；④组织缺损整复的原则应是在尽可能恢复功能和外形情况下，尽量用简单方法解决而不要复杂化。

（2）颈淋巴结转移灶的手术

颈淋巴结转移灶的手术策略分为治疗性和选择性。前者是指对已有转移癌的颈部施行的手术；后者是指颈部未扪及肿大淋巴结，但根据原发癌大小、部位、分化度等认为有较高淋巴结转移倾向时而采取的手术。切除颈部淋巴结的术式称颈淋巴清扫术。口腔癌多采用以下三种颈淋巴清扫术式，即经典性颈淋巴清扫术，改良性颈清扫术，肩胛舌骨肌上颈淋巴清扫术。

2、放射治疗

射线照射组织可引起一系列的细胞电离，使病理组织受到破坏，特别是分化较差的细胞，更容易受到放射线的影响。正常组织细胞虽也可受到一定的损害，但仍可恢复其生长和繁殖能力；而肿瘤细胞则被放射所破坏，不能复生。主要包括近距放射疗法、三维适形放射治疗和调强适形放射治疗、X（γ）射线立体定向治疗等。

（1）放疗前的局部准备

头颈部放射治疗前，应拔除口内病灶牙及肿瘤邻近的牙，拆除金属套冠及牙桥。这样，既可减少感染及颌骨坏死的可能性，又可使肿瘤受到放射线的直接照射。

（2）术前放疗和术后放疗

早期鳞癌可以通过单纯手术或单纯放疗达到根治目的。晚期癌的手术边缘常有肿瘤残留或局部区域多有亚临床转移灶，需进行辅助性放疗。术前放疗的目的在于减少肿瘤细胞的数量，同时希望根治肿瘤周围的亚临床灶，使肿瘤易于切除并减少手术中淋巴道转移的危险。与术前放疗相比，术后放疗不影响手术创口的愈合，而且也不干扰肿瘤病理诊断的可靠性，因为术前放疗可能会改变肿瘤的病理特点；另外，对一些有肿瘤预后意义的因素如淋巴结的包膜是否受侵、淋巴管内的瘤栓等也不至于遗失。但手术后的瘢痕中血管很少，影响局部血运，使乏氧细胞的比例升高，影响放疗的敏感性。

（3）放射损伤

①皮肤反应：在照射过程中达到较高剂量时，皮肤会变红、变黑，然后脱屑，甚至发生脱毛、皮炎、溃疡等反应。在治疗过程中，皮肤应保持干燥，避免一切局部摩擦、日晒、热疗、敷贴橡皮膏及刺激性药物，灼痒忌搔抓，难忍时可用冷敷或乙醇涂拭，并用镇静剂。轻、中度反应无需治疗；发生皮炎时应保持干燥且严防感染：发生溃疡时可涂布5%硼酸或可的松四环素软膏。

②口腔黏膜反应：因不同放射剂量，可出现充血水肿、溃疡、白色假膜、出血等。黏膜炎可用15%过氧化氢含漱以保持口腔卫生，局部涂以2%甲紫，并用抗生素控制感染。如发生剧痛可加用表面麻醉剂含漱。

③唾液腺损伤：唾液腺被放射线破坏，可发生口干。口干可采用针灸及中西药物催唾。

④全身反应：可有食欲减退、恶心、呕吐、头昏、乏力，白细胞及血小板减少等。恶心、呕吐者可针刺足三里、曲池、内关及中脘；给予大剂量维生素B4（腺嘌呤）、B6和止吐剂；重症者应暂停放射治疗。当白细胞低于40×10¹⁰L、血小板低于100×10¹⁰L时，应考虑减少放射剂量；此外，耳针、维生素B6、B4、利血生、鲨肝醇、肌苷酸等有防治作用；白细胞低于3.0×10¹⁰L时，应暂停治疗，并用抗生素，加强营养，辅以输鲜血。

3、化学药物治疗

头颈癌的主要治疗手段仍是手术与放疗，但化疗能起到辅助作用。当前，头颈癌化疗的趋势是把手术或放疗前后的辅助化疗作为综合治疗重要手段之一。化疗给药的种类已由单一用药向联合用药方向转变；给药方式从原始的姑息性化疗向手术或放疗前诱导性化疗、放疗前增敏、手术或放疗后辅助化疗等方面转变；给药途径已采用静脉注射、口服、肌注、颞动脉或颈外动脉其他分支推注或持续灌注、半身阻断血液循环静脉灌注、肿瘤内给药、外敷及新近发展起来的以微球作为载体，将化疗药物溶入微球，栓塞肿瘤供血动脉的定向治疗等。

必须明确的是，目前的化疗药物对大多数头颈部恶性肿瘤呈中度敏感，其疗效尚不能令人满意。除晚期癌或经局部治疗后复发和转移者外，把局部治疗和化疗相结合是应用化疗的基本原则。

（1）口腔癌常用的有效化疗药物

①单药化疗：原则上应用选择性比较强的药物如鳞状细胞癌应用平阳霉素，腺癌类应用氟尿嘧啶治疗。较常用的药物包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、博来霉素、平阳霉素、丝裂霉素-C、羟基脲、顺铂、卡铂、长春碱、长春新碱、紫杉醇等。

②联合化疗：对无明确敏感化学药物的患者也可选用不同细胞周期以及不同毒性的药物进行组合。在同类药物联合应用时，亦应选用在同一生物合成途径中阻断不同环节的各种药物，以便产生协同作用，提高疗效。联合用药的目的是增强疗效，但同时又要尽量减少各药毒性的叠加。

（2）口腔癌化疗原则

①手术前或放疗前的诱导化疗：晚期口腔颌面部恶性肿瘤，先用化学药物治疗，使肿瘤缩小后再手术，以期增加治愈的机会，称之为诱导化疗。20世纪80年代初期，术前诱导化疗开始用于治疗头颈鳞癌。手术或放疗后的患者一般都比较虚弱，肿瘤的血运也因先前的治疗遭到破坏，使药物不易进入肿瘤，而先进行化疗能起到更大的作用，有利于以后的手术或放疗。

②联合放疗：同时应用放疗和化疗，可以利用有些化疗药的增敏作用，提高放疗效果，同时全身性的化疗还可能杀灭微小转移灶内的肿瘤细胞。有些化疗药物可能对那些对放疗不敏感的细胞有效。过去20年来，大量的临床随机试验表明，同步化放疗优于传统的放疗及序贯化放疗，能提高局部控制，延长无病生存期和改善生存。当然，同期化放疗也有较高的并发症发生率，为了提高疗效，减少并发症，同期化放疗的药物筛选、剂量、方案等仍需进一步探索。

③晚期癌、局部复发及转移癌的姑息性化疗：对于局部治疗后失败、复发及合并有其他部位转移的原发灶不明头颈鳞癌，全身化疗是主要的治疗手段，但化疗对这些患者的姑息作用是有限的。其目的是控制肿瘤复发或远处转移灶的进展，延长生存期，改善生存质量。单药应用是年龄大、一般情况差的患者的选择，而在年轻、一般情况好的患者应选择多药联合化疗。

（3）化疗的不良反应

由于现有抗癌药物对肿瘤细胞的选择性尚不强，在治疗肿瘤的同时对正常增生旺盛的组织，如骨髓、肠胃和口腔黏膜细胞也有毒性。主要的不良反应有骨髓抑制。对造血系统有抑制作用的药物有氮芥、丝裂霉素、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、长春碱、秋水仙碱等。对造血系统无抑制作用或作用较轻的抗癌药有激素、阿糖胞苷、平阳霉素、放线菌素、长春新碱等。当白细胞降到3.0×10⁹/L、血小板降到80×10⁹L时，应予停药。防止白细胞下降或提高白细胞可用利血生、维生素B4、维生素B6、鲨肝醇、泼尼松、粒细胞集落刺激因子等药物。提高血小板的药物有酚磺乙胺等。白细胞严重减少时，应给予抗生素或丙种球蛋白以预防感染。必要时应输入新鲜血，或行成分输血，有条件者，患者应在消毒隔离室内生活与治疗。

其他的不良反应有消化道反应，表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹泻或腹痛，严重时可出现血性腹泻、口腔炎或肝损伤，如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等均可引起。巯嘌呤、喜树碱、环磷酰胺有时可引起血尿。长春碱和长春新碱都有神经毒性，可引起麻木、疼痛，甚至麻痹性肠梗阻。轻度的消化道反应可于停药后逐渐恢复，重度的消化道反应须及时治疗，严重者需进行营养支持，并注意维持水电解质的平衡。对发生口腔炎患者，可用抗生素、激素、麻油混合液或甲紫局部涂布，并注意口腔卫生。发生血尿或神经毒性作用时，一般应停药，并给予对症治疗。

4、其他治疗方法

主要为激光，冷冻，癌的加热治疗（微波加热、超声加热、射频加热法）以及中医中药等。

（二）预后

口腔癌治疗结束后的前3个月，随诊检查非常重要。此时若肿瘤再现，与其说是复发，不如说是治疗不彻底。治疗后的前6个月必须每月复查，除原发灶部位外，颈部的仔细触诊检查也很重要，应特别注意颈上深二腹肌群淋巴结，以便发现隐匿性淋巴结转移。一般说6个月以后复发的机会减少，可以2个月左右复查一次，但治疗后的前两年内仍是复发和转移的高峰时期，不可放松警惕性。

日常护理

1、一般护理

（1）环境

保持休养环境温馨、舒适、空气新鲜，地面、物体表面及被服应保持清洁，室内每日上午、下午开窗通风，每次30min，必要时用紫外线灯进行空气消毒。

（2）生活方式

建立健康的生活方式，如有规律的作息，避免一切不良刺激，保证良好的休息和充足的睡眠。讲究个人卫生，保持口腔清洁，养成良好的排便习惯，预防便秘。随气温变化，及时增减衣被，防止季节性传染病，以提高机体的抵抗力，有利于促进康复。

2、饮食护理

（1）少食多餐，饮食以高蛋白、高热量、丰富的维生素和微量元素、适量的脂肪为原则，根据口腔功能，选择合适的食物。选择新鲜的时令蔬菜、水果，多补充含硒丰富的食物，如全谷类、乳制品、大豆、胚芽、胡萝卜、葡萄等。这些食物中含有天然的抗氧化剂，能有效清除自由基，具有防癌、抗癌作用。同时应避免不健康的食物，如含有食品添加剂、防腐剂以及在加工过程中容易产生致癌物质的油炸、烧烤、熏制、腌制的食物。不吃不新鲜的蔬菜、水果及霉变的花生、大豆、谷类等，以减少致癌物质的摄入。

（2）对于能自行经口进食的患者，应严密观察进食情况。进食时环境应安静，避免说笑，体位应舒适，根据咀嚼和吞咽功能情况，选择流质，半流质、软饭等，避免辛、辣、过酸、过甜、过咸、过热、过凉、过黏滞的食物，进食速度应缓慢，每次入口量应少，保证患者无呛咳、无噎食，严防窒息的发生。

（3）对接受放射治疗及化学治疗的患者，因口腔黏膜干燥、红肿、疼痛等，应选择具有清热、滋润、生津、止渴、止痛作用的食物，如西瓜、水梨、水蜜桃、葡萄、苹果、藕汁、杨桃、酸梅、李子、杏、奇异果、菠萝、甘蔗、柑橘、枇杷、苦瓜、莴苣、萝卜、薏苡仁、山药、冬瓜、黄瓜、丝瓜、木耳、绿豆汤、白菜、小荞麦、大麦、金橘、佛手、山楂、山慈菇、鲎、鲨鱼肉、海马、颅鱼、文蛤、螺、核桃等。也可将桂圆肉、葡萄、鲜藕混合后用豆浆机打成糊状，慢慢食用，或经常口含话梅、橄榄、青梅、无花果等，有助于刺激唾液腺分泌，有利于缓解或减轻口干症状。还可选用金银花、麦冬、甘草等泡茶湿润口腔。

（4）对于恢复期的患者，可指导其将食物用豆浆机打成糊状后，用吸管吸食。

（5）不宜食用油炸、油煎、熏制、腌制、烧烤、火锅等方法烹制的食物，尽量减少含有防腐剂、食品添加剂、色素、调味剂的食物，忌食不新鲜的蔬菜、水果及霉变的米、麦、花生、大豆、高粱等，以减少致癌物质的摄入量，减少复发的概率。

（6）戒烟，忌酒、咖啡、可可、碳酸饮料及一切刺激性食物。特别应避免咀嚼烟叶、槟榔的不良习惯。

3、心理护理

在疾病确诊后，患者及家属应及时了解有关疾病的治疗效果及预后情况，可以较早的进行心理干预，避免患者产生严重的情绪反应。患者应正确面对疾病，正确面对人生，不要在意别人的态度，走自己的路，让自己的毅力去征服他人。积极进行康复训练，振奋精神，增强信心。积极与疾病作斗争的精神，可以调动体内的有利因素来对抗疾病，能提高机体的抗病能力和身体本身的自愈能力，对于疾病的康复具有非常重要的作用。从而帮助患者发展正向的、积极的、完整的人生观，期待奇迹的出现。

4、用药护理及病情监测

（1）注意观察疼痛部位、性质、程度及持续时间的变化，特别注意有无耳痛、三叉神经支配区域的疼痛，有无咽痛、鼻塞及鼻出血情况，以便及时发现邻近组织受侵犯情况。

（2）对于口腔癌术后移植皮瓣的患者，应注意观察皮瓣的颜色，皮瓣处有无肿块等。若皮瓣呈苍白色、干瘪，则提示动脉供血不足；若皮瓣发绀肿胀明显，则提示有静脉栓塞的可能，均应及时报告医师。

（3）行放射治疗的患者，应加强口腔黏膜的观察及护理。一般情况下，口腔治疗10d，黏膜可出现水肿，光泽消失，并呈灰褐色。治疗15d，可见黏膜充血，干燥、酸痛、唾液腺分泌减少。治疗20d，可出现假膜、味觉消失。此时应指导患者保持口腔清洁，每餐后均应用软毛牙刷刷牙，每日数次用漱口水含漱。若出现假膜时，可用1.5％双氧水漱口，在刷牙或进食时，严防口腔黏膜损伤。食物应避免质硬、干燥、过冷、过热及辛辣、黏滞不宜吞咽的品种，以减轻对口腔黏膜的刺激。对于口干症状严重者，可用1％甘草水漱口，或用麦冬、金银花泡茶，滋润口腔，以防口腔黏膜干裂，出现溃疡，感染等现象。

（4）注意观察吞咽情况，当咽部受到侵犯时，可出现吞咽障碍或吞咽困难。若出现吞咽障碍时，要严密观察患者进食、饮水过程，若出现进饮食呛咳频繁时，应及时给予鼻饲，并禁饮食，以免发生噎食、误吸而引起窒息。

（5）严密观察、正确应对不良反应。遵医嘱定期复查。

防治措施

目前的口腔癌的治疗，多是“癌后治疗”，即在癌症形成之后。如果能在癌症形成之前，通过发现细胞形态的某些前驱性变化或通过某些生化标志物的发现，在癌前阶段进行干预，将会收到良好的效果，真正达到预防的目的。可见口腔癌的预防非常重要，它也包括三级预防的内容。

1、初级预防

初级预防以病因预防为主，针对致病因素采取预防措施，防患于未然。除去病因是最好的预防方法。口腔癌的初级预防就是不接触或者减少接触口腔癌的危险因素，同时避免精神过度紧张和抑郁，保持乐观的态度。总之，使用烟草、大量饮酒和不良饮食习惯等危险因素的作用可以解释大多数的口腔癌病例。即使已经有了口腔癌前病变，如果减少对烟酒的依赖，这些癌前病变发生恶变的机会就会减少。因此，对公众进行健康教育和健康促进，以减少口腔癌的发生，就变得十分必要和迫切。

在初级预防中，戒除烟草是一个非常重要的内容。因为，烟草在口腔癌的发生中起着非常重要的作用，所以停止使用烟草是预防口腔癌的基础，同时也促进了全身的健康。终止烟草最简单的方法就是不吸烟，但是因为烟草中的尼古丁有成瘾性，使得戒烟很难。目前药物疗法对戒烟有一定的帮助，药物疗法有：

（1）尼古丁替代疗法，是用其他途径来源的尼古丁代替烟草中的尼古丁。最普遍使用的是皮肤贴，能够稳定地释放定量的尼古丁。其他的还有鼻用喷雾剂、雾化吸入器、口香糖等方式。

（2）服用药物，一些抗抑郁药有效果。应用最广泛的是Bupropion（Zyban）Bupropion具有多巴胺能和去甲肾上腺素的特性。药物治疗有许多不良反应，包括口干、过敏、失眠和行为改变。用药物疗法的同时，对吸烟者进行健康教育效果更好。

2、二级预防

二级预防又可以称为三早预防，即早期发现、早期诊断、早期治疗。疾病处于早期阶段，及时采取适当的治疗措施，阻止病理过程的进展，尽可能达到完全康复，以提高治愈率。口腔癌二级预防的关键是早期筛查出口腔癌和潜在恶性病变的存在。对于口腔癌的症状和体征应引起患者和专业人员的警惕；另外，对于暴露于危险因素的人群也应重点关注。二级预防中一方面是口腔癌的筛查，此外，还应注意要及时处理癌前病变，按照WHO的建议（1972），关于癌前病变的定义是：一种已有形态学上改变的组织，它较其外观相应正常的组织具有更大的癌变可能。因此，及时处理癌前病损是预防和阻断发生口腔癌的重要环节。口腔最常见的癌前病损是白斑和红斑。口腔黏膜白斑被认为是最常见的癌前病损之一，白斑的癌变率文献报道不一。有不少研究指出，红斑的癌变风险比白斑更严重，因此应引起口腔医师的重视。口腔常见的癌前状态有口腔扁平苔藓、口腔黏膜下纤维性变、盘状红斑狼疮、上皮过角化、先天性角化不良以及梅毒、着色性干皮病等。对于糜烂型及萎缩型的扁平苔藓，尤其是久治不愈者，应引起注意。对疾病的筛查必须非常精确，遵循已经建立的原则。口腔癌符合其中的部分而不是全部的标准。对口腔癌进行筛查的基本原理是基于这样的事实，即口腔癌在早期没有症状，局限，经常有白斑、红斑等潜在恶性病变的存在，而这些癌前病变能够通过简单的口腔黏膜检查发现。

3、加强对大众的教育

公众的保健意识很重要，但很遗憾，公众还没有普及口腔癌的相关知识。鉴于公众可以从媒体和出版物上获得的口腔癌的相关知识匮乏，公众对口腔癌的预防意识不强也就不足为怪了。因此，保健人员可以借助各种专业学术团体和组织的支持，通过多种大众媒体对不同的人群，采取多种形式进行口腔癌的健康教育，提高公众对口腔癌的警惕性和自我保健意识。口腔保健人员应尽量在初诊和复查时向所有患者常规提供全面的口腔癌筛检。对于部分少数人，口腔癌的筛检需在舒适轻松的环境下进行。在口腔癌的健康教育和促进中，口腔专业人员要在其中要起到主导作用。在健康促进活动中关注文化差异是至关重要的。不同的文化背景对疾病和健康有着独特的见解。因此，在设计健康教育和促进项目时，应评估影响易感人群的因素，如宗教、种族、母语、教育背景、文化程度等，这些因素均影响保健知识的获得、对疾病的反映、就医行为和对医疗保健工作者的信任等。社会习俗和规范，例如与不同年龄和性别的人群接触、亲密的空间距离、可接受的行为以及眼神交流等，均可能成为潜在的交流障碍。在开始进行健康教育和促进项目之前应充分考虑这些因素。

4、口咽癌的公共卫生筛检

如果可能，在各级的医疗和保健机构中，尤其是基层机构，可将口腔癌筛检作为公共卫生服务免费提供，尤其对于筛查高风险人群尤为重要，如一次性口镜、手提照明灯、手电筒使检查在任何场所都很容易开展。同时健康教育方面则需给大众提供更多的信息，口腔癌的筛查应在高发人群或易感人群中进行普查，不能盲目进行，以获取最大的效益。发现有疑似患者后，再进一步检查，以确定是否有口腔癌，并对发现的早期患者给予治疗。口腔癌的筛检不仅能做到早期发现、及时治疗，还可为探索口腔癌的发病情况和发生原因积累资料，为口腔癌的预防采取更有效的措施。口腔专业人员在日常的工作中应对口腔癌始终保持高度的警惕。